本文關(guān)鍵詞：孕期暴露細菌脂多糖對雌性子代代謝表型的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:宮內(nèi)發(fā)育遲緩(IUGR)與成年時期發(fā)生代謝性疾病的風(fēng)險增加有關(guān)。早期研究發(fā)現(xiàn)妊娠晚期暴露細菌脂多糖(LPS)可以導(dǎo)致胎兒IUGR的發(fā)生。本實驗的目的是探索孕期暴露LPS對雌性子代成年時期代謝表型的影響。方法:20只ICR孕鼠被隨機分配為兩組,LPS組孕鼠在妊娠15天(GD15)到GD17天每天被給予腹腔注射LPS(50μg/kg),對照組在GD15到GD 17天腹腔注射等容積的生理鹽水(NS)。斷乳后,雌性仔鼠被隨機分配為四組。SD組:對照組母鼠的雌性子代,給予標準飼料喂養(yǎng);LPS組:LPS組母鼠的雌性子代,給予標準飼料喂養(yǎng);HFD組:對照母鼠的雌性子代,給予高脂飼料喂養(yǎng);LPS+HFD組:LPS組母鼠的雌性子代,給予高脂飼料喂養(yǎng)。4周飲食干預(yù)之后,每兩周用血糖儀測量空腹血糖。在飲食干預(yù)8周和12周后,均進行葡萄糖耐量實驗(GTT)和胰島素耐量實驗(ITT)。14周的飲食干預(yù)后,所有實驗小鼠用50mg/kg的苯巴比妥鈉麻醉并處死。收集血清,用全自動生化分析儀測定血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL)、C反應(yīng)蛋白等指標;用酶聯(lián)免疫吸附試劑盒(ELISA)測定血清胰島素、腫瘤壞死因子-α的水平。收集肝臟和脂肪組織,稱重,部分用4%的多聚甲醛固定后用于組織學(xué)檢查,剩余部分用液氮速凍后-80℃保存,用于肝臟和脂肪組織蛋白免疫印跡(Western blot)實驗及肝臟甘油三酯含量測定。結(jié)果:(1)孕期暴露LPS(50μg/kg)會導(dǎo)致IUGR的發(fā)生,斷奶時雌性仔鼠體重LPS組仍低于對照組(LPS組14.90±0.23g,對照組15.80±0.25 g,P0.01)。但孕期暴露LPS不增加雌性仔鼠成年期體重;且孕期暴露LPS不加重高脂飲食誘導(dǎo)的雌性仔鼠成年期體重增加。(2)孕期暴露LPS不增加雌性仔鼠脂肪量;孕期暴露LPS不加重高脂飲食誘導(dǎo)的雌性仔鼠脂肪量增加。(3)孕期暴露LPS不增加雌性仔鼠的肝重、肝臟甘油三酯含量以及循環(huán)脂質(zhì)含量;孕期暴露LPS不加重高脂飲食誘導(dǎo)的雌性仔鼠肝重、肝臟甘油三酯含量以及循環(huán)脂質(zhì)含量增加。(4)孕期暴露LPS不增加雌性仔鼠空腹血糖及血清胰島素水平;孕期暴露LPS不加重高脂飲食誘導(dǎo)的雌性仔鼠空腹血糖及血清胰島素水平升高。(5)孕期暴露LPS不損害雌性仔鼠糖耐量及胰島素敏感性;孕期暴露LPS不加重高脂飲食誘導(dǎo)的雌性仔鼠糖耐量及胰島素敏感性受損。(6)孕期暴露LPS不降低雌性子代脂肪及肝臟組織中p AKT的表達水平;孕期暴露LPS不加劇高脂飲食誘導(dǎo)的雌性子代脂肪及肝臟組織中p AKT的表達水平降低。結(jié)論:孕期暴露LPS誘導(dǎo)IUGR出現(xiàn),但孕期暴露LPS并不增加雌性子代成年期空腹血糖、血清胰島素及肝臟甘油三酯水平。另外,孕期暴露LPS并不影響其雌性子代肝臟及脂肪組織的胰島素敏感性。進一步研究表明,孕期暴露LPS不會加劇高脂飲食誘導(dǎo)的雌性子代成年時期葡萄糖耐量受損、胰島素抵抗及肝臟甘油三酯含量增加。因此,孕期LPS暴露誘導(dǎo)的IUGR不改變雌性子代成年時期的代謝表型。
【關(guān)鍵詞】：細菌脂多糖 宮內(nèi)發(fā)育遲緩 高脂飲食 代謝表型 雌性子代
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R714
【目錄】：

• 縮略詞表5-7
• 中文摘要7-9
• Abstract9-12
• 1. 前言12-13
• 2. 實驗材料與方法13-19
• 2.1 實驗試劑13
• 2.2 實驗動物及處理13-14
• 2.3 糖耐量實驗和胰島素耐量實驗14-15
• 2.4 蛋白質(zhì)免疫印跡（Western Blot）15-17
• 2.5 生化指標17-18
• 2.6 H&E染色18-19
• 2.7 肝臟甘油三酯含量的測定19
• 2.8 統(tǒng)計分析19
• 3. 結(jié)果19-36
• 3.1 孕期暴露LPS對雌性子代體重及攝食量的影響19-24
• 3.2 孕期暴露LPS對雌性子代脂肪量的影響24-26
• 3.3 孕期暴露LPS對雌性子代肝臟及循環(huán)脂質(zhì)的影響26-28
• 3.4 孕期暴露LPS對雌性子代空腹血糖及血清胰島素水平的影響28-30
• 3.5 孕期暴露LPS對雌性子代糖耐量的影響30
• 3.6 孕期暴露LPS對雌性子代胰島素耐量的影響30-33
• 3.7 孕期暴露LPS對雌性子代脂肪及肝臟胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的影響33-36
• 4．討論36-38
• 5．結(jié)論38-39
• 參考文獻39-45
• 附錄45-46
• 致謝46-47
• 綜述 孕期營養(yǎng)、母體肥胖對子代代謝性疾病影響的研究進展47-62
• 參考文獻55-62

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本文編號：324359