【摘要】：目的：本研究目的在于從細胞、分子水平對加味陽和湯抗炎作用加以分析，證實加味陽和湯的抗炎機理，明確其抗心肌缺血再灌注損傷的機制，為加味陽和湯對心肌缺血缺氧損傷的臨床預防與治療提供可靠的依據(jù)，進一步為中藥干預心肌缺血再灌注損傷的機制奠定實驗學基礎(chǔ)。 方法：隨機選取健康清潔級的實驗用Wistar大鼠，大鼠個體重量控制在200～220g之間，，雌性雄性各占50%，在隨機原則下分成加味陽和湯預處理高劑量組和加味陽和湯預處理低劑量組為施藥組；空白組、假手術(shù)組、缺血再灌注模型組為對照組。全部實驗用動物在相同環(huán)境下飼養(yǎng)，于第7天灌胃給藥后15分鐘，除空白對照組外，給余組大鼠手術(shù)制備模型。大鼠予腹腔注射戊巴比妥鈉麻醉后，沿胸骨左緣0.5cm作2厘米長的垂直切口，切斷第4肋，暴露心臟，剝離心包，于左心耳下緣和肺動脈圓錐之間尋找冠狀動脈左前降支，用0號線穿過結(jié)扎，待40min后放松手術(shù)線恢復再灌2h，假手術(shù)組僅在相同的位置穿過手術(shù)線不予結(jié)扎，術(shù)中通過心電圖檢測心肌缺血情況。各組均在手術(shù)后采血并迅速取該動脈供血區(qū)域心肌標本。采用HE染色技術(shù)觀察心肌組織病理學改變；ELISA法檢測血清中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-a（TNF-a）的含量；免疫組化法檢測ICAM-1的表達；用TUNEL法測心肌細胞凋亡。 結(jié)果：（1）加味陽和湯可有效減少大鼠心肌缺血再灌模型心肌組織的中性粒細胞浸潤，相比模型對照組有較好效果；（2）加味陽和湯可減少血清炎性因子IL-1β、IL-6以及TNF-a的含量，與模型對照組比較后有差異，p0.05；（3）在本實驗中，心肌組織中ICAM-1表達，假手術(shù)組與模型對照組比較沒有差異，p0.05；（4）加味陽和湯能有效減輕心肌細胞凋亡；（5）加味陽和湯能通過抑制心肌缺血再灌注過程中的炎性因子的表達，起到保護心肌的作用。 結(jié)論：通過加味陽和湯的預處理，能夠減少心肌缺血再灌注過程中相關(guān)炎性因子的表達、減少中性粒細胞在心肌浸潤程度，通過抑制炎性反應、減輕或抑制心肌細胞凋亡，最終縮小心肌梗死面積，起到保護心臟的作用。明確加味陽和湯保護心肌作用的機制，并為抗心肌缺血再灌注損傷提供了新的治療途徑。得出中醫(yī)異病同治，證明陽和湯對冠心病確實有防治作用。
【學位授予單位】：長春中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R285.5

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前4條

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本文編號：2528684