間歇運(yùn)動(dòng)對(duì)心梗大鼠心肌LIF及其受體表征和細(xì)胞凋亡的影響
本文選題:間歇運(yùn)動(dòng) + 心肌梗死; 參考:《體育科學(xué)》2015年12期
【摘要】:目的:探討間歇運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌細(xì)胞凋亡和心肌白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)及其受體LIFR表征的影響。方法:3月齡SD雄性大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham)、心梗安靜組(MI)、心梗+間歇運(yùn)動(dòng)組(ME),每組12只。左冠狀動(dòng)脈前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)結(jié)扎建立MI模型,ME組采用小動(dòng)物跑臺(tái)進(jìn)行8周間歇訓(xùn)練。訓(xùn)練結(jié)束后次日腹腔麻醉,血流動(dòng)力學(xué)方法評(píng)定心功能,Masson染色觀察分析心肌膠原容積(Collagen volume fraction,CVF)百分比,TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡,Western Blot檢測(cè)心肌Bcl-2、Bax、LIF、LIFR、p-STAT 3和STAT 3蛋白表達(dá),RT-qPCR檢測(cè)心肌lif和lifr mRNA表達(dá)。結(jié)果:心梗大鼠心功能顯著降低,心肌纖維化水平和細(xì)胞凋亡顯著增加。間歇運(yùn)動(dòng)可有效改善心梗大鼠心功能,降低心肌纖維化水平,升高Bcl-2/Bax比值,減少TUNEL陽(yáng)性顆粒,上調(diào)心肌LIF及LIFR蛋白與基因的表達(dá)和STAT 3磷酸化水平。結(jié)論:間歇運(yùn)動(dòng)可顯著促進(jìn)心梗大鼠心肌LIF蛋白表達(dá),激活LIF/LIFR/STAT 3通路,抑制心肌細(xì)胞凋亡,改善心梗心臟病理重塑和心功能。開(kāi)展運(yùn)動(dòng)干預(yù)缺血心臟LIF表征研究與心臟的保護(hù)效應(yīng),將為心梗患者運(yùn)動(dòng)康復(fù)手段篩選提供新思路。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of intermittent exercise on myocardial cell apoptosis and the characterization of myocardial leukemia inhibitory factor (inhibitory) and its receptor (LIFR) in myocardial infarction (MI) rats. Methods male Sprague-Dawley rats aged 3 months were randomly divided into sham-operated group, silent myocardial infarction group, and myocardial infarction intermittent exercise group, 12 rats in each group. Left anterior descending coronary artery (Left anterior descending coronary artery) ligation was used to establish MI model. The next day after the training, the abdominal cavity was anesthetized, The percentage of Collagen volume fractionation in Myocardial Collagen was evaluated by Hemodynamic Assay and Tunel method was used to detect apoptosis. Western Blot was used to detect the expression of Bcl-2LIFRP-STAT3 and STAT3 protein. RT-PCR was used to detect the expression of lif and lifr in myocardium. Results: cardiac function, myocardial fibrosis and apoptosis were significantly decreased in myocardial infarction rats. Intermittent exercise could effectively improve cardiac function, decrease myocardial fibrosis, increase Bcl-2 / Bax ratio, decrease Tunel positive granules, up-regulate the expression of LIF and LIFR protein and gene and phosphorylation of STAT3 in myocardium of myocardial infarction rats. Conclusion: intermittent exercise can significantly promote the expression of LIF protein, activate the LIF / LIFR / STAT3 pathway, inhibit cardiomyocyte apoptosis, and improve myocardial remodeling and cardiac function in myocardial infarction rats. The study of LIF characterization of ischemic heart with exercise intervention and the protective effect of the heart will provide a new idea for the screening of exercise rehabilitation methods in patients with myocardial infarction.
【作者單位】: 陜西師范大學(xué)體育學(xué)院暨運(yùn)動(dòng)生物學(xué)研究所;馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31171141) 陜西師范大學(xué)特色學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目(2015-01)
【分類號(hào)】:G804.7
【參考文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前1條
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【共引文獻(xiàn)】
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【相似文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):2042362
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