促絲裂原激活蛋白激酶在牙髓干細胞向成牙本質(zhì)細胞分化和牙髓損傷修復(fù)中的作用
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更多相關(guān)文章: 促絲裂原激活蛋白激酶 牙髓干細胞 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 細胞分化
【摘要】:通過誘導(dǎo)牙髓干細胞(DPSC)向成牙本質(zhì)細胞方向分化,齲源性牙髓炎的治療將不再局限于根管治療這一臨床選擇,修復(fù)治療也不再成為缺失牙治療的唯一方案。促絲裂原激活蛋白激酶(MAPK),尤其是P38MAPK通過直接或間接磷酸化特定的轉(zhuǎn)錄因子,將細胞外刺激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至細胞及其核內(nèi),從而引起一系列細胞生物學反應(yīng),如細胞增殖、分化、轉(zhuǎn)化和程序性死亡。骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2、礦物三氧化物聚合體和Biodentine皆可誘導(dǎo)DPSC向成牙本質(zhì)細胞分化,而三者正是通過MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路發(fā)揮作用的。在組織工程支架誘導(dǎo)DPSC分化過程中,支架材料通過激活P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進了DPSC的分化。此外,MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與牙髓損傷修復(fù)中DPSC的遷移、黏附和分化,參與牙髓損傷修復(fù)中牙本質(zhì)的形成。由于MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在細胞增殖、分化和生存等過程中都起著十分關(guān)鍵的作用,因此,深入研究其反應(yīng)分子、作用底物和作用機制有著重要的理論和臨床意義。
【作者單位】: 中山大學光華口腔醫(yī)學院·附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓病科
【關(guān)鍵詞】: 促絲裂原激活蛋白激酶 牙髓干細胞 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 細胞分化
【基金】:國家自然科學基金(81271124)~~
【分類號】:R781.3
【正文快照】: 牙髓干細胞(dental pulp stem cell,DPSC)是一類形態(tài)呈梭形、可自我更新、多向分化和有較強克隆能力的牙髓細胞,于2000年從牙髓中分離并命名[1-2]。DPSC源于神經(jīng)嵴和間質(zhì)細胞群[3],這兩個細胞群都具有多向分化的功能,在不同誘導(dǎo)劑的作用下,可分化為成牙本質(zhì)細胞、脂肪細胞和神
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,本文編號:937558
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