發(fā)布時(shí)間：2017-08-24 11:29

  本文關(guān)鍵詞：慢性牙周炎患者齦溝液及牙齦組織中Dickkopf-l水平

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【摘要】：目的:檢測(cè)Dkk1(Dickkopf-l)在慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者齦溝液及牙齦組織中的表達(dá),探討DKK1在CP發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用。方法:選擇CP患者30例為試驗(yàn)組,另外選擇牙周健康者10例為對(duì)照組。收集兩組研究對(duì)象的齦溝液(gingival crevicular fluid,GCF),用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定GCF中Dkk1的質(zhì)量濃度。結(jié)果:CP組GCF中Dkk1質(zhì)量濃度(8.86±4.07)μg/L明顯高于對(duì)照組(5.5±2.05)μg/L(P0.05)。輕(5.17±1.49)μg/L、中(8.32±1.25)μg/L、重(13.07±1.80)μg/L度CP組的DKK1濃度呈遞增趨勢(shì)(P0.05),輕度CP組與對(duì)照組之間DKK1濃度無(wú)明顯差異。CP組GCF中Dkk1濃度與牙周袋深度(PD)、臨床附著喪失(CAL)呈正相關(guān)(r=0.769、0.802,P0.05)。(2)CP組、牙齦炎組及對(duì)照組牙齦組織Dkk1平均光密度分別為(13.40±2.83)×10-2、(7.95±4.52)×10-2、(5.31±1.40)×10-2,CP組顯著高于牙齦炎組、對(duì)照組(P0.05);后兩組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:Dkk1參與慢性牙周炎的發(fā)生、發(fā)展。
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院口腔醫(yī)學(xué)中心;
【關(guān)鍵詞】： 慢性牙周炎 Dkk 免疫組織化學(xué) 酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)
【基金】：湖南省發(fā)改委高新技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目(湘發(fā)改高技【2012】1493號(hào)) 教育部留學(xué)回國(guó)人員科研啟動(dòng)基金課題(教外司留【2012】940號(hào))
【分類號(hào)】：R781.4
【正文快照】： 最新研究表明,Wnt信號(hào)通路與牙周炎的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。Dkkl(Dickkopf-l)作為Wnt途徑抑制劑,在抑制骨形成同時(shí)促進(jìn)骨破壞,在骨代謝中發(fā)揮著重要的作用[1,2],因此Dkk1對(duì)成骨的抑制及其對(duì)破骨的促進(jìn)作用與牙周破壞是否存在聯(lián)系引起關(guān)注。Jung S.H等[3]通過(guò)體外研究表明氯化鋰(L

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：731092