p16和p21是和細胞周期相關(guān)的抑癌基因,直接影響腫瘤的生長、浸潤和轉(zhuǎn)移。mda-7/IL-24是一種選擇性凋亡基因,能促進多種腫瘤細胞凋亡,增強腫瘤細胞對放射線的敏感性,而對正常細胞沒有明顯殺傷作用。利用這些基因的生物學(xué)特性,在國家自然科學(xué)基金(No.30740420551)資助下,我們首先利用免疫組織化學(xué)研究了p16、p21WAF1在涎腺腺樣囊性癌組織中的表達情況,證明兩者與腺樣囊性癌相關(guān),進一步應(yīng)用腺病毒介導(dǎo)的p16、p21基因共轉(zhuǎn)染人涎腺腺樣囊性癌細胞株SACC-83,結(jié)果表明二者共轉(zhuǎn)染對SACC-83細胞有抑制作用,但與對照組比,殺傷效應(yīng)不是很強。應(yīng)用雜合病毒載體介導(dǎo)mda-7/IL-24基因轉(zhuǎn)染SACC-83細胞,證明其能在SACC-83細胞中表達并發(fā)揮明顯抑制腫瘤細胞生長、促凋亡作用,而且mda-7/IL-24在誘導(dǎo)SACC-83細胞凋亡的同時對正常細胞影響較小。這對我們下一步進行動物體內(nèi)抑瘤實驗及研究對其他涎腺腫瘤的靶向基因治療奠定基礎(chǔ)。

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1.1.p16和p21與細胞周期信號通路（引自R.Todd1，P.W.Hinds，K.Mungeretal.CELLCYCLEDYSREGULATIONINORAL

因治療所采取的策略歸納起來有以下幾個方面：和/或原癌基因的激活是腫瘤發(fā)生過程中最基本的分達或通過增強抑癌基因表達的策略進行腫瘤的基因因Rb于1986年被克隆以來，p53、p16、p21、myc等生發(fā)展過程中的作用亦逐漸被人們所認識。我們發(fā)因的很大比例。癌細胞生長、分化的調(diào)節(jié)與細胞....

圖2.1p16蛋白在涎膝映樣襄性蕩組織中陰性表達X200

圖2.2p1$蛋白在涎膝班腫組織中的陽性裹達X200

圖23p21"`}蛋白在涎腺腺樣囊性瘩組織中的陰性表達X20D

本文編號：4013107