牙周炎是由牙周致病菌感染引起的慢性炎癥性疾病,不同國家、地域、民族以及不同年齡的人均可患病,牙周病在我國患病率高達(dá)80%～90%,已成為成年人失牙的主要原因[1]。作為引起牙周炎主要的致病菌之一的牙齦卟啉單胞菌,可產(chǎn)生多種毒力因子,同時引起牙體周圍軟、硬組織的炎癥破壞。巨噬細(xì)胞作為固有免疫的重要組成部分,是執(zhí)行固有免疫的效應(yīng)細(xì)胞,并廣泛分布于組織中。近年研究提示,牙周炎作為一種感染性疾病,其牙周致病菌激發(fā)的牙周固有免疫應(yīng)答可引起牙周軟硬組織的炎癥及破壞。寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)是含數(shù)十個核苷酸單體的多核苷酸鏈,可通過受體介導(dǎo)的方式被細(xì)胞攝取進(jìn)而發(fā)揮作用。通過對ODN的人工設(shè)計(jì)合成并加以修飾,使其具有化學(xué)穩(wěn)定性,可快速進(jìn)入免疫細(xì)胞,激活體內(nèi)免疫系統(tǒng),誘導(dǎo)快速的抗感染免疫應(yīng)答。通過對ODN的磷酸硫代化修飾,使ODN可以抵抗核酸酶的消化作用,同時具有體內(nèi)穩(wěn)定性,還能提高細(xì)胞的攝取率。由于ODN具有低生物毒性、易于人工合成和化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定的特性,成為近年來免疫學(xué)等基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究焦點(diǎn)。因此,本研究在體外模擬炎癥微環(huán)境條件,通過檢測在不同序列ODN作用下,牙齦...

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮略詞表
第1章 緒論
第2章 文獻(xiàn)綜述
    2.1 P-LPS與牙周炎的關(guān)系
        2.1.1 Pg-LPS概述
        2.1.2 Pg-LPS與牙周炎的關(guān)系
    2.2 ODN與牙周炎的關(guān)系
        2.2.1 ODN概述
        2.2.2 ODN在牙周炎中的作用
第3章 實(shí)驗(yàn)研究
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料與儀器
        3.1.1 主要材料與試劑
        3.1.2 主要設(shè)備
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
        3.2.1 RAW264.7細(xì)胞復(fù)蘇
        3.2.2 RAW264.7細(xì)胞培養(yǎng)
        3.2.3 實(shí)驗(yàn)分組
        3.2.4 CCK8法檢測ODN對Pg-LPS刺激的RAW264.7細(xì)胞活性的影響
        3.2.5 ELISA檢測ODN對Pg-LPS刺激RAW264.7細(xì)胞相關(guān)炎癥因子的影響
        3.2.6 硝酸還原酶法檢測ODN對Pg-LPS刺激RAW264.7細(xì)胞NO合成的影響
        3.2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
    3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.3.1 RAW264.7細(xì)胞生物學(xué)形態(tài)
        3.3.2 CCK8檢測不同序列ODN對炎癥狀態(tài)下RAW264.7細(xì)胞增殖的影響
        3.3.3 ELISA檢測不同序列ODN對炎癥狀態(tài)下RAW264.7細(xì)胞IL-6和TNF-α表達(dá)的影響
        3.3.4 微板法檢測不同序列ODN對炎癥狀態(tài)下RAW264.7細(xì)胞NO分泌的影響
第4章 討論
第5章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
作者簡介及在學(xué)期間所取得的科研成果
致謝



本文編號：3773324