目的:觀察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收牙槽骨改建,探討正畸治療對牙周改建的可能機制。方法:將60只雄性成年Wistar大鼠隨機分為3組,每組20只。A組正常加力組,B組建立牙周炎垂直骨吸收模型,C組在牙周炎垂直型骨吸收模型上加力。分別于加力第1、3、7、14、21天處死大鼠,取第一磨牙近中牙槽骨進行組織形態(tài)學、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應（qRT-PCR）和蛋白質(zhì)免疫印跡（Western Blot）檢測。結果:正畸加力后大鼠垂直吸收側(cè)逐漸出現(xiàn)牙周膜纖維排列紊亂,破骨細胞逐漸增加,至加力第14天后破骨細胞生成逐漸減少,牙周纖維排列趨于穩(wěn)定,出現(xiàn)新骨沉積。C組在加力后第14天白細胞介素-33（interleukin-33,IL-33）mRNA、活化T細胞核因子c1（nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1）mRNA以及IL-33、NFATc1蛋白相對表達量達峰值,高于B組和A組（P<0.05）,之后表達逐漸下降。結論:對于牙周炎伴垂直吸收大鼠,在積極控制炎癥和咬合創(chuàng)傷后,實施正畸力可調(diào)整牙槽骨吸收和沉積,促進牙槽骨改建。正畸力可促使IL-33... 

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    1 動物模型的建立和分組
        1.1 實驗動物
        1.2 動物模型建立和分組
    2 組織學檢查
    3 逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)檢測
    4 蛋白質(zhì)免疫印跡(Western Blot)檢測
    5 統(tǒng)計學分析
結 果
    1 牙周組織形態(tài)學變化
    2 牙周組織IL-33、NFATc1 mRNA表達
    3 牙周組織IL-33、NFATc1蛋白表達
討 論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]牙周炎患者應用口腔正畸聯(lián)合牙周組織再生術的效果觀察[J]. 劉建設,周江保.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2018(06)
[2]慢性牙周炎基礎治療前后齦溝液ET-1水平變化及其與牙周臨床指標的關系[J]. 陳琳,陳昕.  臨床口腔醫(yī)學雜志. 2018(03)
[3]伴有錯畸形牙周炎患者正畸治療的研究進展[J]. 馬沖,李新月.  醫(yī)學綜述. 2017(20)

碩士論文
[1]不同濃度RANKL對破骨細胞中NFATcl,c-Src和RANK基因表達的影響[D]. 張永晟.廈門大學 2014



本文編號：3672619