發(fā)布時間：2022-01-24 00:59

　　正畸牙齒移動（OTM）是一個相當復雜的力學-生物學過程,其生物學基礎是機械力介導下的牙周組織改建,表現(xiàn)為牙周膜壓力側的骨吸收和張力側的骨沉積。人類牙周膜細胞（hPDLCs）具有分化為成骨細胞的能力,并且在維持體內穩(wěn)態(tài)和牙周組織再生中起著重要作用�，F(xiàn)今已有許多研究利用循環(huán)牽張應力（CTS）模擬正畸過程中的機械刺激是如何誘導張力側hPDLCs向成骨細胞的分化過程。本文將綜述hPDLCs作為應力感應細胞對力學信號做出初級感應,通過不同信號轉導通路將初級信號轉化為下游信號,調控hPDLCs基因表達及蛋白合成進而調控hPDLCs成骨分化,促進骨改建過程中如何響應CTS刺激,并著重于機械信號轉導所涉及的分子信號及通路研究進展,為臨床實施有效正畸牙齒移動,縮短正畸時間,提高正畸效率提供理論基礎,并為正畸牙移動相關機制研究提供參考。 

【文章來源】：國際口腔醫(yī)學雜志. 2020,47(06)CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 hPDLCs對CTS的初級感應
    1.1 整合素
    1.2 細胞骨架
    1.3 離子通道
2 基質金屬蛋白和CTS的機械信號轉換
3 CTS激活的hPDLCs胞內信號通路
    3.1 MAPK信號轉導通路及其相關通路
        3.1.1 MAPK通路
        3.1.2 Rho/ROCK信號轉導
        3.1.3 c-Fos信號通路
        3.1.4 PTH1R信號通路
    3.2 Wnt信號轉導通路及其相關通路
        3.2.1 Wnt/β-catenin信號通路
        3.2.2 KLF5-FGF信號通路
    3.3 TGF-β/BMP信號轉導通路
    3.4 Hippo信號通路
    3.5 SMO/PTCH-Hh-GLI信號通路
    3.6 PERK/eIF2α/ATF4信號通路
    3.7 Notch1信號通路
4 結論



本文編號：3605513