本研究檢測TAp73、DNp73和p21蛋白在舌鱗狀上皮癌（Tongue Squamous Cell Carcinoma, TSCC）及癌旁正常組織中的表達情況,分析三者的表達與舌鱗狀上皮癌臨床病理特征的關(guān)系及三者的相關(guān)性。采用免疫組織化學技術(shù)SP法,對52例舌鱗狀上皮癌組織和15例癌旁正常組織進行TAp73、DNp73和p21蛋白的表達檢測。結(jié)果顯示,癌旁正常組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的陽性表達率分別為46.7%（7/15）、13.3%（2/15）和6.7%（1/15）,舌鱗狀上皮癌組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的陽性表達率分別為86.5%（45/52）、76.9%（40/52）和78.8%（41/52）,與正常組對比均有顯著差異,有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。舌鱗狀上皮癌組織中TAp73、DNp73和p21蛋白的過度表達與患者性別、年齡、腫瘤大小、病理組織學分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和TNM臨床分期均無顯著相關(guān)性（P>0.05）。TAp73蛋白的過度表達與DNp73蛋白的過度表達呈正相關(guān)（P<0.05）；TAp73蛋白的過度表達與p21蛋白的過度... 

【文章來源】：東北大學遼寧省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

p73基因的不同異構(gòu)體的結(jié)構(gòu)圖

大學碩士學位論文第l章緒論胞惡性增生，這也可用于解釋為何在人類腫瘤組織中p73仍高表達且無突變型存。在大多數(shù)的腫瘤細胞株中，TAp73/DNp73的表達比值均與正常組織或胎兒組織不，這說明對于細胞惡變或細胞凋亡來說，此兩種類型異構(gòu)體的表達相對量也許遠比個各自的絕對量更重要。在腫瘤的基因治療中，應充分利用TAp73的促凋亡作用，當?shù)馗淖僒Ap73/DNp73的表達相對量[291。A

圖1.4p21WAF’在細胞周期中的調(diào)節(jié)機制Fig.l.4There四lato職meehanismofpZlwAFlineelleyexe(3)抑制應激活化蛋白激酶(stressaetivatedproteillkinase，SApK)活性。細胞應激時，pZIwAF，的N末端與sAPK結(jié)合，sAPK活性下降，使c一un蛋白不能磷酸化，Ap一l蛋白不能激活，導致信號轉(zhuǎn)導通路受阻，也可引起細胞生長分化功能抑制。(4)作為cDK聚集因子正性調(diào)節(jié)cDK功能。體外實驗顯示低濃度p21WAF‘刺激相關(guān)功能基因磷酸化，促進細胞周期Gl向s轉(zhuǎn)化;高濃度pZ1wAF’則抑制四聚酶反應，使細胞周期停滯。P21wAF’協(xié)同激活激酶的作用，預示PZlwAF’可能有另一個功能，zhan少9嚕推測pZ1wAF’可能作為cDK聚集因子，正性調(diào)節(jié)cDK。p21wA“!可促進未分化細胞的分化，促進正常分化細胞的衰老和死亡。在衰老的成纖維細胞中，pZ1WAF’的表達量增加10一20倍。編碼pZI蛋白的基因為WAFI(wild一typep53一aetivatedfragmentl)，其表達的P21wAFI是一種核蛋白。p21wAF‘不僅促進細胞的分化成熟、凋亡和衰老，而且促進

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碩士論文
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本文編號：3595535