目的鑒定顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)�。═MJOA）患者關(guān)節(jié)液中蛋白質(zhì)表達(dá)情況,篩選出生物標(biāo)志物,并初步探討其發(fā)病機(jī)制。方法選擇2019年5¹0月22例于我院行顳下頜關(guān)節(jié)玻璃酸鈉注射治療的TMJOA患者作為實(shí)驗(yàn)組,收集同期10名健康志愿者作為健康對(duì)照組,采集兩組受試者關(guān)節(jié)液標(biāo)本,應(yīng)用同位素標(biāo)記相對(duì)和絕對(duì)定量（iTRAQ）-LC-MS/MS檢測(cè)和鑒定差異蛋白,對(duì)差異表達(dá)的蛋白進(jìn)行生物信息學(xué)分析。結(jié)果共鑒定出蛋白370個(gè),與健康對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組中差異表達(dá)蛋白82個(gè),其中上調(diào)蛋白35個(gè),下調(diào)蛋白47個(gè)（差異倍數(shù)≥1.5或≤0.67,P≤0.05）。差異蛋白主要參與的生物學(xué)過(guò)程有:cellular process,metabolic process,biological regulation,response to stimulus等;主要涉及的分子功能包括:binding,catalytic activity,enzyme regulator activity等;差異蛋白主要富集在PPAR signaling pathway通路。結(jié)論 iTRAQ-LC-MS/MS技術(shù)成功篩選到多... 

【文章來(lái)源】：醫(yī)學(xué)信息. 2020,33(10)

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差異表達(dá)蛋白的富集通路

補(bǔ)體4結(jié)合蛋白α鏈（C4BPA），是一種可溶性血清糖蛋白抑制劑，可通過(guò)經(jīng)典途徑抑制補(bǔ)體活化通路。它作為輔助因子，可抑制C3轉(zhuǎn)化酶（C4bC2a）的形成并促進(jìn)Ⅰ因子對(duì)C4b的裂解[13]。它也與抗凝蛋白S和血清淀粉樣蛋白相互作用，可延長(zhǎng)C4bp的半衰期，從而強(qiáng)化C4bp的抑制作用[14]。Vicenti G等[15]對(duì)OA患者的關(guān)節(jié)滑液檢測(cè)研究中，發(fā)現(xiàn)C1、C2、C3、C4、C5、C4BPA等在疾病組表達(dá)的升高。Watanabe A等[16]報(bào)道，在關(guān)節(jié)過(guò)度活動(dòng)綜合征（JHS）患者的血清中檢測(cè)到C1R、C9、C4BPA、VTN等蛋白表達(dá)上調(diào)。在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中同樣可檢測(cè)到C4BPA增加，它由炎癥的滑膜組織表達(dá)，與滑膜炎的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[17]。C4BPA在TMJOA的關(guān)節(jié)液中表達(dá)上調(diào)，定位到補(bǔ)體和凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)通路，可能通過(guò)該途徑調(diào)節(jié)補(bǔ)體系統(tǒng)的激活狀態(tài)，從而影響TMJOA的發(fā)生與發(fā)展。同時(shí)，在該途徑中檢測(cè)到經(jīng)典補(bǔ)體通路中CFAD、C1r、C1s等成分的差異表達(dá)，說(shuō)明了TMJOA的發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體途徑有重要關(guān)系，但是具體調(diào)控機(jī)制有待進(jìn)一步驗(yàn)證研究。圖3 差異表達(dá)蛋白的富集通路

共鑒定出370種蛋白，共鑒定出蛋白370個(gè)，與健康對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組中差異表達(dá)蛋白82個(gè)，其中上調(diào)蛋白35個(gè)，下調(diào)蛋白47個(gè)（差異倍數(shù)≥1.5或≤0.67,P≤0.05），差異蛋白的火山圖見(jiàn)圖1。其中排名上、下調(diào)前10的差異蛋白見(jiàn)表2。2.3 生物信息學(xué)分析


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