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血管緊張素Ⅱ?qū)θ搜乐苣こ衫w維細(xì)胞活化作用的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-10-22 08:04
  目的通過(guò)AngⅡ作用于人牙周膜成纖維細(xì)胞后牙周膜成纖維細(xì)胞的一系列活化作用,探討AngⅡ?qū)θ搜乐苣こ衫w維細(xì)胞生物學(xué)特性的影響,為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法(1)通過(guò)組織塊培養(yǎng)法對(duì)人牙周膜成纖維細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)、傳代及鑒定。(2)通過(guò)細(xì)胞計(jì)數(shù)及MTT法測(cè)定AngⅡ?qū)ρ乐苣こ衫w維細(xì)胞增殖的影響。(3)建立牙周創(chuàng)傷模型,測(cè)定AngⅡ?qū)ρ乐苣こ衫w維細(xì)胞遷移的影響,并通過(guò)photoshop軟件分析。(4)通過(guò)細(xì)胞免疫熒光技術(shù)測(cè)定AngⅡ?qū)?xì)胞合成Ⅰ型膠原的影響,并通過(guò)IPP圖像分析軟件進(jìn)行半定量分析。結(jié)果(1)與對(duì)照組相比,AngⅡ能夠明顯促進(jìn)牙周膜成纖維細(xì)胞的增殖(P<0.05),該作用能被AT1受體拮抗劑Losartan阻斷。(2)與對(duì)照組相比,AngⅡ能夠明顯促進(jìn)牙周膜成纖維細(xì)胞的遷移(P<0.05)。(3)AngⅡ能夠明顯促進(jìn)牙周膜成纖維細(xì)胞合成Ⅰ型膠原(P<0.05)。結(jié)論(1)牙周膜成纖維細(xì)胞是AngⅡ作用的靶細(xì)胞之一。(2)AngⅡ能夠誘導(dǎo)牙周膜成纖維細(xì)胞的增殖,遷移及Ⅰ型膠原的合成。AT1受體拮抗劑能夠阻斷該作用。 

【文章來(lái)源】:中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

血管緊張素Ⅱ?qū)θ搜乐苣こ衫w維細(xì)胞活化作用的研究


原代培養(yǎng)10天(x10)

成纖維細(xì)胞,波形絲蛋白,中胚層,角蛋白


膜成纖維細(xì)胞的免疫組化鑒定膜成纖維細(xì)胞波形絲蛋白染色陽(yáng)性,細(xì)胞胞漿棕黃色著色,角明培養(yǎng)的細(xì)胞是中胚層來(lái)源的成纖維細(xì)胞!,‘,峨..馬~、..,-,.l,.l.,勺.叫、卜、龜口匕圖2.4角蛋白染色陰性(x10)

波形絲蛋白,成纖維細(xì)胞,中胚層


波形絲蛋白染色陽(yáng)性(x10)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):3450697

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