為了考察丹酚酸B對牙周膜干細(xì)胞（PDLSC）成骨分化和氧化應(yīng)激的影響。本研究使用丹酚酸B（10μmol/L）處理PDLSC,考察丹酚酸B對PDLSC的成骨或成脂分化的影響。另外,使用Akt信號通路抑制劑LY294002（20μmol/L）處理PDLSC來考察丹酚酸B對Akt信號通路的調(diào)控作用。通過用H2O2（200μmol/L）處理PDLSC來考察丹酚酸B對氧化應(yīng)激的影響。研究顯示,丹酚酸B不會影響PDLSC的細(xì)胞增殖,但會抑制成脂分化并促進(jìn)成骨分化。丹酚酸B對成骨分化的促進(jìn)作用與Akt信號通路的激活有關(guān)。應(yīng)用丹酚酸B預(yù)處理可減少抑制H2O2誘導(dǎo)的活性氧的生成,增強(qiáng)抗氧化能力,提高細(xì)胞活力和成骨分化能力。此外,丹酚酸B可在氧化應(yīng)激環(huán)境下激活A(yù)kt/Nrf2信號通路。這些結(jié)果表明丹酚酸B不僅可以促進(jìn)PDLSC的成骨分化,而且還可以保護(hù)PDLSC免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的損傷,為丹酚酸B在治療牙周炎方面的研究提供參考。 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2020,39(07)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

CCK8檢測丹酚酸B對PDLSC增殖的影響

丹酚酸B對PDLSC的ALP活性的影響

丹酚酸B顯著促進(jìn)了Akt的磷酸化，表明丹酚酸B顯著激活了PDLSC中的Akt信號傳導(dǎo)。將LY2-94002加入培養(yǎng)基中以阻斷丹酚酸B對Akt的影響。蛋白質(zhì)印跡分析表明，LY294002抑制了丹酚酸B對Akt磷酸化的促進(jìn)作用(圖5A;圖5B)。ALP活性測定和ALP染色的結(jié)果表明LY294002逆轉(zhuǎn)了丹酚酸B對ALP活性的促進(jìn)作用(圖5C;圖5D)。茜素紅染色和定量分析表明，丹酚酸B+LY294002組的礦化基質(zhì)少于丹酚酸B組(圖5E;圖5F)。因此，上述結(jié)果說明抑制Akt信號通路逆轉(zhuǎn)了丹酚酸B對PDLSC成骨分化的促進(jìn)作用。1.5 丹酚酸B改善了PDLSC中H2O2引起的氧化應(yīng)激


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