目的:通過研究整合素連接激酶（integrin-linked kinase,ILK）在口腔粘膜下纖維化（oral submucous fibrosis,OSF）病變組織中的表達與分布,探討ILK與OSF病變發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。方法:1、采用免疫組織化學(xué)染色的方法,觀察ILK在15例正�？谇徽衬そM織和OSF早、中、晚期各25例病變組織中的表達與分布,并采用半定量方法檢測正�？谇徽衬そM和OSF各組中ILK的表達水平。2、采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)研究ILK mRNA在5例正�？谇徽衬そM織和8例OSF早期病變組織、15例OSF中期病變組織、6例OSF晚期病變組織中的表達水平。結(jié)果:1、正�？谇徽衬ど掀そM織中,ILK在個別基底層和棘層細胞的胞漿和胞核中表達;隨著OSF病變程度的加重,表達ILK的細胞逐漸增多,著色程度逐漸加深,到了晚期組,胞漿和胞核呈深紅染色的細胞幾乎遍布上皮全層。2、ILK蛋白在OSF各組中的表達均較正�？谇徽衬じ撸╬＜0.05）;ILK蛋白在OSF早期組中的表達明顯低于OSF中、晚期組（p＜0.05）;ILK蛋白在OSF中期組中的表達低于OSF晚期組,但兩者比較無統(tǒng)計學(xué)意義（p＞0... 

【文章來源】：中南大學(xué)湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【圖文】：

ILK的結(jié)構(gòu)域

B/Akt的se產(chǎn)3[8】，這種磷酸化修飾對于PKB/Akt的完全激活是必須的。PKB/磷酸化GSK一3Ser”從而抑制GSK一3的活性。此外ILK還能直接磷酸化GSK一3從其活力。ILK與Wnt信號通路分析ILK在大鼠腸上皮細胞和小鼠乳腺上皮細胞的中的表達效應(yīng)，結(jié)果顯示情況下ILK的高表達都導(dǎo)致了細胞與細胞間粘著的喪失以及細胞同細胞外基互作用的減弱【’“】。細胞與細胞間粘著的喪失可能歸因于E一鈣粘素表達的大幅，以及p一連環(huán)蛋白定位到細胞核中【’4]。其可能的機制是通過抑制GsK一3而使蛋白的降解減少，因為p一連環(huán)蛋白的GSK一3依賴型磷酸化是其降解的關(guān)鍵步高表達將導(dǎo)致p一連環(huán)蛋白最大程度的定位于細胞核，但胞漿中游離p一連環(huán)蛋量并不增加【’4]。這可能是因為在ILK高表達的細胞中，轉(zhuǎn)錄因子淋巴細胞增合因子一1(Lef-l)的高表達刺激了Lef-l一p一連環(huán)蛋白復(fù)合物的轉(zhuǎn)錄活性。Lef-l一蛋白復(fù)合物調(diào)控著多種基因的轉(zhuǎn)錄，如E一鈣粘素基因即能為其負向調(diào)控[’51。

【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]整合素鏈接激酶在大鼠肝纖維化發(fā)展機制中的作用的研究[D]. 張一寧.吉林大學(xué) 2005
[2]病毒性心臟病心肌纖維化的發(fā)生機制及其藥物干預(yù)研究[D]. 張召才.復(fù)旦大學(xué) 2004

碩士論文
[1]ILK和α-SMA在實驗性肝纖維化中的表達和意義[D]. 毛忠懿.南昌大學(xué) 2007



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