咬合創(chuàng)傷發(fā)生時,牙周組織往往承受著不同類型以及不同方向的力,過大的壓應力作用于牙槽嵴,可導致額外的骨吸收,這是一種高轉換的骨改建過程,有關這一過程的詳細機制,至今仍不清楚。從正畸牙齒移動以及牙周炎、根尖周炎等疾病與細胞因子關系的研究證實,某些細胞因子在骨吸收過程中起著十分重要的作用。已發(fā)現(xiàn)的與骨改建相關的細胞因子如白細胞介素-1,白細胞介素-6和腫瘤壞死因子、核因子-kB受體活化因子配體（RANKL）等,在咬合創(chuàng)傷中對牙周組織改建有何影響,表達有無變化、有何特點及規(guī)律等經檢索未見研究報道。 本研究通過建立大鼠咬合創(chuàng)傷模型,觀察在咬合創(chuàng)傷去除前后細胞因子在牙周組織中的表達狀況,了解其改變與咬合創(chuàng)傷病變發(fā)展、愈后的關系,為臨床進一步探討咬合創(chuàng)傷性牙周改變的病理過程、發(fā)病機制和恢復過程,并為臨床實施干預的可能性和方法提供實驗依據。 第一部分 大鼠咬合創(chuàng)傷模型的建立 目的:探討建立創(chuàng)傷咬合動物模型的有效方法,為探討咬合創(chuàng)傷致牙周組織的改建的研究提供依據。 方法:將35只大鼠隨機分為7組,每組5只。即0d組,1d組,3d組,7d組,14d組,28d組及創(chuàng)傷14d后咬合高點... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數】：93 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

大鼠下領牙槽骨及牙周膜內LI一1pRT一PRC產物電泳圖

?不同組別牙周膜LI一lp不脫鈣免疫組化染色灰度值折線圖2.咬合創(chuàng)傷去除前后大鼠牙周膜及牙槽骨LI一1pmRNA的表達2.1材料和方法2.1.1建立大鼠咬合創(chuàng)傷模型動物模型的建立:選用70只體重為(280士20)9的DS雄性大鼠，隨機等量地分為1個對照組和6個實驗組，分別為創(chuàng)傷1天組，3天組，7天組，14天組，28天組和創(chuàng)傷14天后去除14天組。腹腔內注射109/100ml水合氯醛麻醉，劑量為100mg/Kg

大鼠下領牙槽骨及牙周膜和左牙槽骨內LI一1pmRNA表達水平折線圖

【參考文獻】：
期刊論文
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[4]塑料包埋技術在口腔硬組織切片中的應用研究[J]. 王東勝,路正剛.  現(xiàn)代口腔醫(yī)學雜志. 2003(03)
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[6]咬合創(chuàng)傷對口頜系統(tǒng)及全身的影響與矯治[J]. 劉洪臣.  中華口腔醫(yī)學雜志. 2002(04)
[7]早期咬合創(chuàng)傷性牙痛的臨床初步分析[J]. 劉洪臣.  口腔頜面修復學雜志. 2002(01)
[8]機械牽張力對人牙周膜細胞成骨樣細胞功能的影響[J]. 李小彤,張丁,傅民魁,楊雁琪.  中華口腔醫(yī)學雜志. 2002(02)
[9]IL-6表達蛋白與mRNA轉錄在咬合力影響大鼠牙周組織改建中的變化及意義[J]. 袁林,趙云鳳,周偉東.  中華口腔醫(yī)學雜志. 2002(01)
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碩士論文
[1]實驗性咬合創(chuàng)傷去除前后大鼠磨牙牙周組織的變化[D]. 段利軍.軍醫(yī)進修學院 2001



本文編號：3032714