目的：研究牙齦上皮細胞在炎癥因子IL-1β，TNF-α誘導(dǎo)下分泌β-防御素1，2，3的信號通路，為牙齦的抗感染研究提供進一步的理論基礎(chǔ)。 材料和方法：取協(xié)和醫(yī)院口腔頜面外科因拔除第三磨牙或助萌需切除的健康牙齦，年齡不超過30歲，用酶消化法原代培養(yǎng)人牙齦上皮細胞，并用10μmol/LMAPK抑制劑SB203580或NF-κB抑制劑BAY11-7082孵育2h，而后用150ng/mlIL-1β或TNF-α誘導(dǎo)抑制劑孵育過的細胞，24h后提取細胞RNA，實時熒光定量PCR檢測β-防御素1，2，3的基因表達水平。 結(jié)果：在MAPK或NF-κB抑制劑存在的情況下，人牙齦上皮細胞經(jīng)炎癥因子IL-1β，TNF-α誘導(dǎo)后，HBD-1的表達量無明顯變化；但HBD-2的表達量明顯降低，MAPK抑制劑使牙齦上皮細胞在IL-1β和TNF-α誘導(dǎo)下分泌HBD-2的量分別下降81%和76%，NF-κB抑制劑使牙齦上皮細胞在IL-1β和TNF-α誘導(dǎo)下分泌HBD-2的量分別下降93%和95%；兩種抑制劑對HBD-3的表達量表現(xiàn)出不同效應(yīng)， MAPK抑制劑使牙齦上皮細胞在IL-1β和TNF-α誘導(dǎo)下分泌HBD-3的量分別下降65%和66%，而NF-κB抑制劑對HBD-3的表達量無明顯影響。 結(jié)論：人牙齦上皮細胞較穩(wěn)定的分泌HBD-1，不受外界炎癥因子及信號通路抑制劑的影響。MAPK和NF-κB信號通路在HBD-2的誘導(dǎo)分泌中起了非常重要的作用；本研究中MAPK信號通路與HBD-3的誘導(dǎo)表達密切相關(guān)。
【學(xué)位單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2013
【中圖分類】：R783
【部分圖文】：

B原代培養(yǎng)的牙齦角質(zhì)形成細胞A(100×)B(200×)

SN 平面重疊圖 PP 平面重疊圖 MP 平面重疊圖治療前后的頭影測量結(jié)果測量項目正常值 測量值均值 標準差 治療前 治療后SNA 82.80 4.00 75.30 度 75.34 度SNB 80.10 3.90 76.74 度 75.07 度ANB 2.70 2.00 -1.44 度 0.28 度FH/NP 85.40 3.70 84.22 度 84.03 度NA/PA 6.00 4.40 -2.94 度 0.15 度U1-NA 3.50 6.50 7.53 毫米 5.14 毫米U1/NA 22.80 5.70 29.24 度 23.25 度L1-NB 6.70 2.10 3.90 毫米 2.87 毫米L1/NB 30.50 5.80 21.89 度 21.08 度

SN 平面重疊圖 PP 平面重疊圖 MP 平面重疊圖治療前后的頭影測量結(jié)果測量項目正常值 測量值均值 標準差 治療前 治療后SNA 82.80 4.00 81.51 度 81.62 度SNB 80.10 3.90 81.65 度 79.77 度ANB 2.70 2.00 -0.14 度 1.85 度FH/NP 85.40 3.70 84.84 度 84.49 度NA/PA 6.00 4.40 -0.77 度 2.36 度U1-NA 3.50 6.50 7.20 毫米 5.79 毫米U1/NA 22.80 5.70 28.69 度 21.63 度L1-NB 6.70 2.10 5.72 毫米 4.90 毫米L1/NB 30.50 5.80 22.38 度 19.22 度

【共引文獻】

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8 徐t

本文編號：2825465