目的：慢性牙周炎可以導致牙齦組織炎癥、牙周袋形成、進行性附著喪失和牙槽骨喪失,最后可能導致牙松動和被拔除,它是我國成年人喪失牙齒的主要原因。 本研究通過分別檢測牙周炎患者及健康成人牙周組織中細胞凋亡的發(fā)生,來檢測細胞凋亡與牙周炎的關系。細胞凋亡是一種由基因控制、形態(tài)學特征與壞死截然不同的自主性死亡形式。其形態(tài)學表現(xiàn)為：細胞皺縮、染色質濃集并常伴胞核片段化、胞膜內(nèi)陷并包裹胞內(nèi)成分形成“泡”樣結構(即凋亡小體)。 內(nèi)質網(wǎng)應激是引起細胞凋亡的一條重要通路,在有壓力導致內(nèi)質網(wǎng)應激時,可以引起未折疊蛋白或者錯誤折疊蛋白在內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)的聚集,從而引起未折疊蛋白反應,未折疊蛋白反應可以減少未折疊蛋白和錯誤折疊蛋白在內(nèi)質網(wǎng)內(nèi)的聚集,從而減除內(nèi)質網(wǎng)的壓力,當這些促生存響應不能緩解內(nèi)質網(wǎng)應激的壓力時,則會引起細胞凋亡。 本研究通過檢測內(nèi)質網(wǎng)應激的相關蛋白來探討內(nèi)質網(wǎng)應激誘導的細胞凋亡與慢性牙周炎之間的相關性。 方法：根據(jù)1999年的牙周炎分類法,在拔牙患者中選取成人牙周炎18例,健康成人12例,經(jīng)患者同意后在拔牙后分離牙齦上皮約4mm3,分別利用光學顯微鏡和透射電鏡觀察牙周組織中的凋亡細胞,免疫組化染色法檢測慢性牙周炎患者及牙周健康者牙周組織中GRP78和CHOP的分布及含量變化。 結果： 1.組織病理學觀察(HE染色) 光學顯微鏡下可見慢性牙周炎患者牙周組織中上皮釘突周圍有大量炎癥細胞浸潤,以淋巴細胞、單核細胞和漿細胞多見,基底層細胞紊亂,上皮多發(fā)生糜爛,表層顯著增厚,釘突呈弓狀吻合,棘細胞層和基底層細胞可見少數(shù)胞漿收縮,細胞核固縮濃染,核膜消失,部分細胞核破碎,呈現(xiàn)凋亡狀態(tài),膠原纖維排列紊亂。部分纖維發(fā)生斷裂,固有層水腫,變性,部分血管增生,擴張,允血。正常組牙齦組織上皮釘突呈鋸齒狀,炎性細胞較少,上皮分層清晰,基底細胞連續(xù)整齊,固有層中膠原纖維排列整齊,極少有充血、出血及水腫現(xiàn)象。 2.透射電子顯微鏡觀察結果 電鏡下觀察慢性牙周炎組織中漿細胞變性,細胞染色質濃縮,形成致密的半球形或新月體形的帽狀結構,附于核膜邊緣,其核膜和粗面內(nèi)質網(wǎng)均有不同程度的變化,核從正常形態(tài)趨于固縮、破碎,細胞表面結構如微絨毛等減少甚至消失。內(nèi)質網(wǎng)腔從狹窄到擴張直至呈囊泡化,盧氏體出現(xiàn),呈現(xiàn)凋亡狀態(tài)。 3.免疫組化染色結果 GRP78在正常牙周組織中表達較少,僅在上皮表層有陽性表達,；GRP78在慢性牙周炎組織中上皮全層和固有層均有明顯表達,且主要表達在緊靠細胞核周圍的胞質中,。CHOP在正常牙周組織中幾乎沒有表達,；CHOP在慢性牙周炎組織中表達明顯,主要表達在上皮表層和固有層中。GRP78和CHOP在慢性牙周炎組的表達均明顯多于在正常組的表達(P0.05)。 結論：慢性牙周炎患者牙齦組織較之正常牙齦組織中的細胞凋亡現(xiàn)象明顯,內(nèi)質網(wǎng)應激誘導細胞凋亡的相關蛋白GRP78和CHOP在慢性牙周炎組的表達均明顯多于在正常組的表達,說明內(nèi)質網(wǎng)應激參與了慢性牙周炎的病理生理過程。
【學位單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2011
【中圖分類】：R781.4

【參考文獻】

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本文編號：2820112