【摘要】：牙周炎是由菌斑微生物引起的慢性感染性疾病,是危害人類口腔健康的兩大疾病之一。牙周炎的臨床表現(xiàn)包括牙齦紅腫、牙齦出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齒的松動脫落。據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)報告[1],35-44歲的中年人群中,約15-20%存在引起牙齒脫落的重度牙周炎。在我國成人牙周病的患病率為80%-90%,是成人失牙的主要原因[2]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)牙周炎不僅影響牙周組織,而且可能是許多全身系統(tǒng)性疾病的潛在危險因素,牙周炎與糖尿病、冠心病、早產(chǎn)低體重兒以及類風濕性關(guān)節(jié)炎等密切相關(guān)[3]。 糖尿病(DM, Diabetes mellitus)是一種常見的代謝性疾病,是世界上致死率僅次于腫瘤、心血管病的第三大疾病[4]。糖尿病以血糖增高為主要特征,常見癥狀有多飲、多尿,多食以及消瘦等,可引起全身多系統(tǒng)的損害。主要可分為兩種類型：1型為胰島素依賴型糖尿病(IDDM),由胰島p細胞自身的免疫反應(yīng)破壞所致,導致胰島素的絕對缺乏；2型為非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM),是糖尿病的主要類型,約占糖尿病患病人數(shù)的85%-95%[5],是胰島素抵抗情況下胰島素分泌功能進行性受損所致。一項2003年的調(diào)查顯示,目前全球范圍內(nèi)的糖尿病患者高達1.5億,預(yù)計2025年患病人數(shù)將達到3億[6]。2010年Yang等[7]人的全國糖尿病流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,我國已成為繼印度之后位居二位的糖尿病國家,在20歲以上的中國成年人群中,糖尿病患病人數(shù)達9240萬人,糖尿病前期人數(shù)近1.5億。 牙周炎和糖尿病看似兩種完全不同類型的疾病,但兩者間具有密切相關(guān)性[8]。兩者具有相同的遺傳背景[9],均為多種因素導致的慢性炎性疾病,兩者的發(fā)病存在著共同的促進或危險因素。自上個世紀六十年代開始,學者們開始關(guān)注牙周病和糖尿病的雙向關(guān)系[10,11]。近年來的許多研究已證實了牙周病與糖尿病之間存在雙向的關(guān)系[12,13],目前,糖尿病對牙周炎的影響已被廣泛認可,但是對于牙周炎影響糖尿病這一結(jié)論,證據(jù)尚不充分。 近年來許多學者針對牙周治療對糖尿病的影響進行了研究,研究手段包括橫斷面調(diào)查、動物實驗和臨床治療對照研究[14-17]等,其中最直接、最具說服力的研究方法是隨機對照的臨床干預(yù)研究。但對伴2型糖尿病牙周炎患者的治療對照研究結(jié)果[18-21],文獻得出的結(jié)論并不一致。對前期的文獻我們進行了回顧分析,認為許多臨床干預(yù)研究存在著不足之處,例如大部分文獻樣本量過小、病人納入的標準不統(tǒng)一、觀察和隨訪的時間不一致。因此這些研究的結(jié)論存在著較多的不一致,且說服力不足。盡管大部分文獻的結(jié)果[12]都認為牙周治療對糖尿病患者的血糖代謝有積極的影響,但仍需要更有說服力的大樣本、嚴格設(shè)計的隨機對照實驗結(jié)果。 本課題組采用單盲設(shè)計、縱向的臨床隨機對照研究,首要目標是探討牙周非手術(shù)治療對2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的血糖代謝水平(空腹血糖FPG和糖化血紅蛋白HbA1c)是否有積極影響,次要目標是評價牙周非手術(shù)治療對患者牙周組織炎癥控制、血脂代謝水平以及血清炎癥標志物水平的影響。 目的 1.建立中國廣州地區(qū)漢族2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的調(diào)查問卷信息庫、臨床數(shù)據(jù)庫和生物樣本庫。 2.觀察2型糖尿病伴慢性牙周炎患者牙周非手術(shù)治療前后牙周指標的變化。 3.觀察牙周非手術(shù)治療對2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血糖代謝水平的變化。 4.觀察2型糖尿病伴慢性牙周炎患者進行牙周非手術(shù)治療后脂代謝水平的變化。 5.觀察牙周非手術(shù)治療對2型糖尿病伴慢性牙周炎患者血清炎癥標志物的影響。 方法 1.病例收集 2008年3月～2009年12月,廣州市五所三級甲等醫(yī)院(廣州醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院、珠江醫(yī)院、廣東省中醫(yī)院、廣東省人民醫(yī)院、廣東省口腔醫(yī)院)門診收集的134名2型糖尿病伴慢性牙周炎患者納入本研究。納入標準： 1)確診2型糖尿病1年或1年以上,無嚴重并發(fā)癥；近2月內(nèi)用藥情況無變化； 2)未經(jīng)過系統(tǒng)牙周治療的慢性牙周炎患者,1年內(nèi)未接受過潔刮治等牙周治療,口內(nèi)余留牙數(shù)≥16顆。 排除標準： 1)患有影響牙周健康的其他系統(tǒng)性疾病,如冠心病等； 2)身體其他部位存在除牙周炎外的活動性炎癥； 3)妊娠期、哺乳期或治療期間計劃懷孕； 4)近3個月內(nèi)服用過抗生素 5)拒絕參加本研究。 納入本研究的所有觀察對象均簽署書面知情同意書和問卷調(diào)查表,采集調(diào)查問卷信息,包含患者一般情況、糖尿病的治療方案、生活習慣和家族史等等。采用隨機數(shù)字表法將134名患者按1：1：1隨機分為三組：治療Ⅰ組、治療Ⅱ組和對照組。 2.牙周臨床指標以及血清學檢測指標 分別在基線、6周、3個月、6個月和12個月五個時間點記錄受檢者的牙周指標,臨床牙周檢查包括全口牙(六個位點)探診深度(PD)、附著喪失(AL)、菌斑指數(shù)(PLI)和出血指數(shù)(BOP)。 基線、6周、3個月、6個月和12個月五個時間點均對受檢者的血液樣本進行血清學檢查,包括空腹血糖值(FPG)、糖化血糖蛋白值(HbAlc)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)和腫瘤壞死因子-alpha (TNF-α)。 3.牙周干預(yù)治療 治療Ⅰ組在基線時接受牙周非手術(shù)治療,在3個月及后續(xù)觀察階段,每次復診時接受口腔衛(wèi)生宣教和齦上下刮治；治療Ⅱ組在基線時接受牙周非手術(shù)治療,3個月及后續(xù)觀察階段每次復診時,接受預(yù)防性齦上潔治,但深牙周袋不作進一步處理；對照組在整個觀察期間均不作任何治療,僅進行口腔衛(wèi)生宣教,12個月時開始進行牙周非手術(shù)治療。 整個治療期間均不使用任何抗生素藥物。要求患者在觀察期間不要改變用藥情況,不改變原有的飲食習慣及生活方式。 4.統(tǒng)計分析 對3組人群基線時基本資料進行統(tǒng)計學分析,年齡、BMI、患病年限和缺牙數(shù)的比較采用One-way ANOVA檢驗比較組間差異,性別和規(guī)律鍛煉采用Pearson卡方檢驗,糖尿病治療方法、吸煙和飲酒情況采用Fisher確切概率法檢驗。 采用重復測量的方差分析比較三組研究人群在基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月時的所有臨床和實驗室觀測指標的變化。當數(shù)據(jù)不符合球形檢驗時,采用Greenhouse-Gerisser方法。觀測指標不服從正態(tài)分布時.,通過自然對數(shù)函數(shù)轉(zhuǎn)化,符合正態(tài)分布后再進行分析。在計算組別和時間因素主效應(yīng)和交互效應(yīng)后,再分別固定組別和時間因素進行組內(nèi)和各時間點的單獨效應(yīng)分析。每個時間點進行組間比較時,以基線值作為協(xié)變量進行協(xié)方差分析。缺失的數(shù)據(jù)采用末次觀察值結(jié)轉(zhuǎn)法(Last observation carry forward, LOCF)替代缺失值。 結(jié)果 本研究共收集134例患者,脫落19人,最后共115人完成12個月的觀察隨訪階段。其中治療Ⅰ組37人,治療Ⅱ組40人,對照組38人。 3組人群基線時的基本資料對比結(jié)果,年齡、性別、BMI、患病年限、缺牙數(shù)、吸煙習慣、治療方法、飲酒習慣、壓力及規(guī)律鍛煉習慣等方面均無統(tǒng)計學差異(P0.05)。說明3組間基線時基本資料具有較好的均衡性。 各時間點的組間比較采用基線值作為協(xié)變量進行協(xié)方差分析,平均PD基線時各組均無差異(P0.05),1.5個月、3個月、6個月和12個月時治療Ⅰ組和治療Ⅱ組平均PD顯著低于對照組(P0.05),而治療Ⅰ組和治療Ⅱ組之間尚無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)多重比較結(jié)果顯示：治療Ⅰ組和治療Ⅱ組在1.5個月、3個月、6個月和12個月時的平均PD均較基線時顯著下降(P0.05),對照組在1.5個月、3個月時平均PD較基線時降低(P0.05)。 平均AL基線時三組無顯著差異(P0.05),1.5個月、3個月、6個月和12個月時治療Ⅰ組和治療Ⅱ組平均AL均顯著低于對照組(P0.05),而治療Ⅰ組和治療Ⅱ組之間尚無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)多重比較顯示：治療Ⅰ組和治療Ⅱ組1.5個月、3個月、6個月和12個月時平均AL均較基線時顯著下降(P0.05),1.5個月時對照組平均AL較基線時降低。 在基線時三組菌斑指數(shù)PLI無顯著差異(P0.05),在1.5個月、3個月和6個月時治療Ⅰ組和治療Ⅱ組菌斑指數(shù)PLI均顯著低于對照組(P0.05)。12個月時治療Ⅰ組菌斑指數(shù)仍顯著低于對照組(P0.05)。治療Ⅰ組和治療Ⅱ組之間無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)多重比較結(jié)果顯示：3組的菌斑指數(shù)PLI在1.5個月、3個月、6個月和12個月時均較基線有明顯降低,差異顯著(P0.05)。 基線時三組出血指數(shù)無顯著差異(P0.05),在1.5個月、3個月、6個月和12個月時治療Ⅰ組和治療Ⅱ組出血指數(shù)顯著低于對照組(P0.05),治療Ⅰ組和治療Ⅱ組之間無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)比較：治療Ⅰ組和治療Ⅱ組的出血指數(shù)BOP在1.5個月、3個月、6個月和12個月時均較基線有明顯降低,差異顯著(P0.05)。對照組BOP在1.5個月、3個月和6個月時均較基線有明顯降低,差異顯著(P0.05),在12個月時與基線值無顯著性差異。 在基線、1.5個月、3個月和12個月時各組空腹血糖均無顯著差異(P0.05),6個月時治療Ⅰ組空腹血糖顯著低于對照組(P0.05)；治療Ⅱ組與另兩個組別相比較無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)比較顯示：治療Ⅰ組在1.5個月、3個月時空腹血糖的變化無差異(P0.05),6個月和12個月時空腹血糖有顯著下降(P0.05)。治療Ⅱ組和對照組空腹血糖水平在整個觀察期間的波動變化無顯著差異(P0.05)。 從各時間點的HbAlc組間比較來看,在基線、1.5個月、3個月和12個月時各組均無顯著性差異(P0.05),6個月時治療Ⅱ組HbAlc顯著低于對照組(P0.05)。組內(nèi)比較：治療Ⅰ組和治療Ⅱ組在1.5個月和3個月HbAlc的波動變化無差異(P0.05),6個月時治療Ⅱ組HbAlc有顯著下降(P0.05)。 基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月時各組血清甘油三酯水平TG均無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)比較結(jié)果：治療Ⅰ組血清甘油三酯水平呈下降趨勢,但在整個治療期間變化無統(tǒng)計學差異(P0.05)。治療Ⅱ組TG水平在1.5個月時比基線時降低(P0.05),而對照組在12個月時血清甘油三酯水平有顯著降低(P0.05)。 在基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月時各組HDL水平均無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)多重比較：6個月和12個月時治療Ⅰ組、治療Ⅱ組血清高密度脂蛋白膽固醇水平比基線下降(P0.05)。對照組在3個月、6個月和12個月時HDL水平較基線降低(P0.05)。 基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月時各組LDL水平均無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)比較結(jié)果顯示：6個月時治療Ⅰ組LDL水平較基線降低(P0.05),6個月和12個月時治療Ⅱ組LDL水平比基線下降(P0.05)。對照組在3個月、6個月時LDL水平較基線降低(P0.05)。 基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月各組血清總膽固醇水平均無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)多重比較結(jié)果顯示：治療Ⅰ組在整個觀察期間血清總膽固醇水平無顯著性差異(P0.05)。治療Ⅱ組在1.5個月、6個月和12個月時均比基線有顯著性下降(P0.05)。對照組自基線后3個月開始血清總膽固醇均不斷下降(P0.05) 在基線、1.5個月和12個月各組血清hsCRP水平均無顯著差異(P0.05)。將基線時血清hsCRP水平作為協(xié)變量進行協(xié)方差分析,3個月時治療Ⅰ組比對照組有顯著性降低,6個月時治療Ⅰ組和治療Ⅱ組hsCRP水平均較對照組顯著性降低。組內(nèi)多重比較結(jié)果顯示：治療Ⅰ組在3個月血清hsCRP水平降至最低(P0.05),6個月和12個月時血清hsCRP水平少許上升,但仍與基線有顯著差異(P0.05)。治療Ⅱ組自牙周治療后每個復診時間點血清hsCRP水平均與基線有顯著性差異(P0.05)。對照組在1.5個月、3個月時血清hsCRP水平比基線降低(P0.05)。 各組血清TNF-α水平在基線、1.5個月、3個月、6個月和12個月時均無顯著差異(P0.05)。組內(nèi)比較：治療Ⅰ組在1.5個月時血清TNF-α水平比基線值降低(P0.05)。治療Ⅱ組在1.5個月和3個月時TNF-α水平比基線值降低(P0.05)。對照組在整個觀察期間血清TNF-α的波動變化均無顯著差異(P0.05)。 結(jié)論 一、在12個月的縱向觀察期內(nèi),牙周非手術(shù)治療能有效地控制慢性牙周炎2型糖尿病患者的牙周炎癥狀況,且治療效果在治療后6個月達到最佳。 二、臨床試驗結(jié)果表明,牙周非手術(shù)治療能夠改善伴2型糖尿病牙周炎患者糖代謝水平,但在維護間期較長的情況下,隨著牙周炎癥的加重,糖代謝改善效果減退。 三、牙周非手術(shù)治療對伴2型糖尿病牙周炎患者脂代謝水平無顯著影響。 四、牙周非手術(shù)治療在6個月的觀察期內(nèi)能降低2型糖尿病患者血清hsCRP水平,改善機體炎癥狀態(tài)。尚不能認為牙周非手術(shù)治療可以顯著降低2型糖尿病患者血清TNF-α水平。
【學位授予單位】：南方醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R587.1;R781.42

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本文編號：2683988