【摘要】： 牙周病是人類口腔最常見的兩大疾病之一,在世界范圍內均有較高的發(fā)病率。牙周炎占拔牙原因的40%60%,已成為導致我國成年人牙齒喪失的最主要原因。近年來的研究表明牙周炎不僅累及牙周組織,而且對全身健康也有一定的影響。牙周炎是由牙菌斑的微生物作為始動因子引起的牙周支持組織的慢性感染性疾病,導致牙周支持組織的炎癥、牙周袋形成、進行性附著喪失和牙槽骨吸收,最終導致牙齒松動、甚至脫落。牙周炎發(fā)病機制復雜,牙周微生物在牙周病的發(fā)病中是必需的始動因素,但單純的細菌因素不足以解釋疾病的復雜性和嚴重性。研究表明宿主反應在牙周病的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用,易感的宿主以及某些能增加宿主易感性的因素是影響牙周病的發(fā)生、發(fā)展和對治療反應的重要因素�，F代心身醫(yī)學認為,心理應激是影響疾病發(fā)生、發(fā)展和預后的重要因素之一。目前認為心理應激與牙周健康狀況密切相關,可能是牙周炎的重要危險因子。研究表明各種精神因素與牙周炎的發(fā)病率和嚴重程度密切相關。因此,研究心理應激影響牙周炎的致病機制對于了解心理應激在牙周炎發(fā)生中作用及改進牙周炎的治療對策具有重要意義。 氧代謝對牙周組織生理機能的維持起著重要的作用,心理應激在影響牙周組織的氧代謝方面的機制,目前尚未清楚,國內外的研究也極少涉及。我們假設心理應激通過降低牙周組織中氧氣的供應量而加重牙周組織的病變,并通過本實驗來驗證這一假設。研究結果將為闡明心理應激影響牙周疾病的氧代謝機制以及改進牙周疾病的治療方案提供實驗理論依據。 目的 通過建立大鼠實驗性牙周炎模型并予以應激刺激,觀測實驗大鼠的牙齦指數、牙周附著喪失及牙周組織的組織學變化,探討心理應激對牙周炎發(fā)生、發(fā)展的影響；采用免疫組織化學法檢測牙周組織HIF-1α水平,探測牙周組織的低氧情況及其范圍,并通過計算HIF-1α平均陽性細胞率來評估組織缺氧程度,探討心理應激對牙周炎氧代謝影響的機制。 方法 采用SPF級4wk齡雄性Wistar大鼠48只,按隨機數字表法分成4組：1)正常對照組(normal control group, N):正常喂養(yǎng),牙周不做特殊處理；2)實驗性牙周炎組(experimental periodontitis group, P):用浸有牙周致病菌的絲線結扎左側上頜第二磨牙牙頸部復制牙周炎模型；3)單純應激組(stress-stimulating group, S):牙周不作特殊處理,給予應激刺激；4)牙周炎+應激組(periodontal model with stress-stimulating group, P+S):按上法復制牙周炎模型,并予以應激刺激。各組分別于牙周造模后第1、4、6、8 wk末分批處死動物,各時間點每組處死動物數為3只。處死動物前測量大鼠的牙齦指數(gingival index, GI)、牙周附著喪失(attachment loss, AL)。取大鼠左側上頜第二磨牙及其牙周組織,制作脫鈣組織切片、HE染色,觀察結合上皮的變化、上皮下炎癥細胞浸潤及牙槽骨吸收情況,應用免疫組織化學法檢測各實驗組大鼠牙周組織內HIF-1α的表達情況,探測牙周組織的低氧情況及其范圍,并通過計算HIF-1α平均陽性細胞率來評估組織缺氧程度。 結果 1、牙齦指數：1)各時間點單純應激組GI與正常對照組間均無明顯差異(P0.05)；牙周炎組和牙周炎+應激組GI在4 wk、6 wk和8 wk時明顯高于正常對照組(P0.01)；2)牙周炎+應激組GI在4 wk、6 wk和8 wk時明顯高于牙周炎組(P0.01)。 2、牙周附著喪失：1)牙周炎組和牙周炎+應激組AL在各個時間點明顯高于正常對照組和單純應激組(P0.01)；2)單純應激組AL在各時間點與正常對照組比較均無顯著性差異(P0.05)；3)牙周炎+應激組AL在4 wk、6 wk和8 wk時明顯高于牙周炎組(P0.01)。 3、大體標本觀察：正常對照組和單純應激組沒有明顯牙周組織破壞；牙周炎+應激組牙周組織破壞最嚴重,牙齦萎縮及附著喪失嚴重,兩側鄰牙同時出現附著喪失；牙周炎組的牙周組織表現為中等程度的牙齦萎縮和附著喪失,牙周破壞程度在4 wk、6 wk和8 wk時均較牙周炎+應激組輕。 4、組織學改變：正常對照組和單純應激組沒有明顯的炎癥變化；牙周炎+應激組牙周組織炎癥變化最嚴重,結合上皮與牙面分離,上皮向根方增殖,組織深層可見大量的炎癥細胞浸潤,血管擴張充血,牙周纖維水腫、變性,牙槽骨表面可見活躍的破骨細胞和骨吸收,牙槽嵴頂高度降低。牙周炎組的牙周組織表現為中等程度的炎癥破壞,在4 wk、6 wk和8 wk時牙周炎組的牙周組織炎癥破壞程度均較牙周炎+應激組輕。 5、HIF-1α免疫組織化學法染色結果：1)正常對照組HIF-1α平均陽性細胞率在各時間點與單純應激組比較均無顯著性差異(P0.05)；2)牙周炎組和牙周炎+應激組HIF-1α平均陽性細胞率在各個時間點明顯高于正常對照組和單純應激組(P0.01)；3)與牙周炎組比較,在4 wk、6 wk和8 wk時牙周炎+應激組HIF-1α平均陽性細胞率明顯高于牙周炎組(P0.01) 結論 1.采用浸有牙周致病菌的絲線結扎方法,4 wk后成功復制出大鼠實驗性牙周炎模型。 2.單純應激刺激不會造成大鼠牙周炎的發(fā)生。 3.應激刺激可加重實驗性牙周炎大鼠的牙周炎癥破壞程度。 4.應激刺激通過降低牙周組織氧代謝水平加重大鼠牙周炎癥程度。
【圖文】：

單純應激組6wk時組織學觀察:牙周組織結構正常，溝內上皮、結合

正常對照組組織學觀察:結合上皮無釘突，牙釀上皮及牙周膜內均未見明顯的炎細胞(HE，，100X)
【學位授予單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2010
【分類號】：R781.4

【參考文獻】

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本文編號：2680044