自體BMSCs復合PRF行位點保存中對Notch1與Wnt3a信號分子的實驗研究
本文選題:Notch1 + Wnt3a ; 參考:《新疆醫(yī)科大學》2016年碩士論文
【摘要】:目的:通過建立自體骨髓間充質(zhì)干細胞復合富血小板纖維蛋白修復兔拔牙窩骨缺損的動物模型,探討Notch1和Wnt3a信號通路分子在牙槽骨缺損修復過程中的表達及意義。材料及方法:選用36只健康雄性2月齡新西蘭兔,隨機分為四組,全麻下均微創(chuàng)拔除下頜左側中切牙。A組植入自體骨髓間充質(zhì)干細胞與富血小板纖維蛋白復合物,B、C組分別植入單一富血小板纖維蛋白、自體骨髓間充質(zhì)干細胞,D組無任何材料植入的空白對照。術后4、8、12周(每個時間點3只)處死動物并立即在骨缺損同一部位取材,制作骨標本。利用免疫組化和免疫熒光檢測骨缺損修復過程中Notch1和Wnt3a的表達情況。結果:免疫組化顯示第4和8周A、B、C組Notch1和Wnt3a表達均大于D組(P0.05)。12周時,D組這兩個通路信號分子的表達大于其他三組(P0.05)。免疫熒光說明在骨缺損區(qū)新生骨細胞的Notch1和Wnt3a表達第4周時達到高峰,隨著時間的延長骨缺損修復完成,表達消失。結論:Notch1和Wnt3a信號分子在自體骨髓間充質(zhì)干細胞復合富血小板纖維蛋白促進骨缺損修復過程中表達,它們通過調(diào)控自體骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖與分化加速牙槽骨缺損修復的愈合過程。并且兩者表達相似,有可能存在“串話”。
[Abstract]:Objective: to investigate the expression and significance of Notch1 and Wnt3a signal pathway molecules in alveolar bone defect repair by establishing an animal model of autogenous bone marrow mesenchymal stem cells combined with platelet-rich fibrin. Materials and methods: 36 healthy male 2-month-old New Zealand rabbits were randomly divided into four groups. The left central incisor of the mandible was extracted by minimally invasive extraction under general anesthesia. Group A was implanted with autologous bone marrow mesenchymal stem cells and platelet-rich fibrin complex. Group C was implanted with a single platelet-rich fibrin. Autologous bone marrow mesenchymal stem cells group D without any material implantation blank control. The animals were killed at 4 weeks and 8 weeks after operation (3 at each time point) and bone specimens were made from the same site of bone defect immediately. Immunohistochemistry and immunofluorescence were used to detect the expression of Notch1 and Wnt3a during bone defect repair. Results: the expression of Notch1 and Wnt3a in group C was higher than that in group D at the 4th and 8th week. The expression of signal molecules of these two pathways in group D was higher than that in group D at week 12. Immunofluorescence showed that the expression of Notch1 and Wnt3a reached its peak at the 4th week in the new bone cells in the bone defect area, and the expression disappeared with the completion of the repair of the bone defect. Conclusion the expression of Wnt3a signaling molecules in autologous bone marrow mesenchymal stem cells combined with platelet-rich fibrin promotes the repair of bone defect. They accelerate the healing of alveolar bone defects by regulating the proliferation and differentiation of autologous bone marrow mesenchymal stem cells. And the two expressions are similar, there may be a "crosstalk".
【學位授予單位】:新疆醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R782.1
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