本文關(guān)鍵詞：力與炎癥因子對牙周膜細胞骨改建調(diào)控因子表達影響的比較研究

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【摘要】：已知骨細胞是骨組織對力的直接應答細胞,但是與其他骨組織相比,牙齒-牙周膜-牙槽骨構(gòu)成一個更復雜的結(jié)構(gòu),而沒有牙周膜存在,力不能引起牙槽骨的改建,而在正畸治療過程中,牙周膜這一獨特結(jié)構(gòu)具備獨立地應答正畸力刺激,啟動牙槽骨成骨和破骨的可能。正畸力引起的牙槽骨改建沒有骨量丟失,炎癥可導致牙槽骨進行性骨量丟失,提示力信號和炎癥因子可能通過不同途徑誘導牙周膜中未分化細胞的分化。力值強度會影響牙周膜細胞分化,并通過復雜的自分泌和旁分泌調(diào)節(jié),與炎癥因子的作用產(chǎn)生拮抗或協(xié)同效果,導致局部骨改建表現(xiàn)出骨沉積和骨吸收。本研究擬觀察力信號和炎癥因子(IL-1β,TNFα,IL-6,IL-23)在牙周膜細胞向成骨細胞和破骨細胞分化過程中對功能蛋白(OPG、RANKL、OPN)表達的影響。方法：體外培養(yǎng)人牙周膜細胞,分別對其施加5%基底型變量的周期性牽張力和不同的炎癥因子刺激,Western Blot檢測其與骨代謝相關(guān)調(diào)控因子OPG、RANKL和OPN的蛋白表達情況。結(jié)果：炎癥因子能夠抑制牙周膜細胞的成骨向調(diào)控因子表達,促進破骨向因子表達,而周期性牽張力能夠促進成骨抑制破骨調(diào)控因子的表達,兩者共同作用時不能抵消炎癥因子對成骨作用的抑制作用。結(jié)論：炎癥因子對成骨向調(diào)控因子的表達有抑制作用,對破骨向調(diào)控因子有促進作用,而周期性牽張力的促成骨作用無法抵消這一過程。
【學位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R781.4
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本文編號：1242415