本文關鍵詞：舌癌患者p16基因啟動子CpG島甲基化及其與臨床病理的關系

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【摘要】：目的研究舌癌與p16基因啟動子區(qū)域的Cp G島甲基化的潛在關系,并了解p16基因甲基化與臨床病理的關系。方法觀察組舌癌標本及對照組正常舌組織標本所提取的DNA,經(jīng)亞硫酸氫鈉處理改變甲基化堿基,設計相應引物(p16-M、p16-U)Q-MSP擴增,檢測樣本中的甲基化比例。結果觀察組甲基化陽性率為64.58%(31/48),對照組陽性率僅2.08%(1/48),差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);舌癌個體中pl6基因甲基化比例與病理分期、發(fā)生淋巴轉移、組織學分化程度相關,與年齡、性別無關。結論 p16基因啟動子Cp G島甲基化現(xiàn)象與舌鱗癌的發(fā)生發(fā)展關系密切;癌癥發(fā)展越晚期、腫瘤浸潤更深、發(fā)生轉移、更低分化者p16基因啟動子Cp G島甲基化的頻率更高,但與患者年齡、性別等因素無關。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科;
【基金】：廣西醫(yī)療衛(wèi)生重點科研課題資助項目(編號:桂衛(wèi)重2011033) 廣西高�？茖W技術研究項目(編號:ZD2014035)
【分類號】：R739.86
【正文快照】： 研究表明,腫瘤抑制基因的Cp G序列發(fā)生甲基化可能導致基因失活,p16基因作為抑癌基因的一種,其啟動子Cp G島甲基化引起的基因失活將會導致D1蛋白表達過度,致使p Rb磷酸化,游離DNA合成轉錄因子E2F激活,從而反復進入有絲分裂期導致惡性增殖,增加癌變的可能。既往國內(nèi)外關于舌癌與

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 傅新文;胡銀英;宋曉萍;袁鏗;郭江梅;袁佳蕾;李龔瓊;劉利;張民憲;;頭頸部腫瘤多瘤抑制基因p16表達研究[J];實驗與檢驗醫(yī)學;2010年05期

2 項一寧,張維元;鼻咽癌組織中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表達及其臨床意義[J];中華病理學雜志;2005年06期

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 胡俊麗;張月飛;;p16在鼻咽癌中的研究進展[J];癌癥進展;2008年02期

2 胡俊麗;張月飛;黃雪琴;;亞砷酸誘導人鼻咽癌細胞中p16基因表達的研究[J];癌癥進展;2012年01期

3 梁�；�;張月飛;;抑癌基因p16與鼻咽癌相關性的研究進展[J];廣東醫(yī)學;2007年07期

4 黃述斌;孟剛;楊苗苗;王岳君;;TfR1/CD71在甲狀腺乳頭狀癌中表達的意義[J];安徽醫(yī)藥;2012年08期

5 林曦;黃旋平;;p16基因甲基化及其與腫瘤發(fā)病的關系[J];廣東醫(yī)學;2013年02期

6 王瑋;嚴福波;陳應超;周潔;張清元;戴一菲;楊繼洲;;BUB1和p16在鼻咽癌中的表達及臨床意義[J];安徽醫(yī)藥;2013年10期

7 周桂騫;黃述斌;;甲狀腺乳頭狀癌標記物選擇[J];安徽衛(wèi)生職業(yè)技術學院學報;2014年01期

8 黃雪琴;王曉剛;胡俊麗;周慧;周克元;張月飛;羅國慶;;亞砷酸聯(lián)合順鉑對鼻咽癌裸鼠移植瘤生長和p16基因甲基化的作用[J];廣東醫(yī)學;2014年07期

9 任占平;石U，

本文編號：1232402