本文關鍵詞：TNFSF14對舌癌細胞Tca8113增殖及遷移能力的影響

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【摘要】：腫瘤壞死因子配體超家族成員14(TNFSF14)又稱為CD258或LIGHT。它因具有可以直接誘導腫瘤細胞凋亡和激活免疫反應的作用,使其成為了腫瘤基因治療的熱門選擇。近年來,越來越多的學者開始研究將其應用于腫瘤基因治療的可能性。本研究旨在通過TNFSF14基因慢病毒載體,體外感染人舌癌Tca8113細胞,觀察TNFSF14基因?qū)ca8113細胞的影響。方法：將TNFSF14基因進行慢病毒包裝,感染舌癌Tca8113細胞。通過嘌呤霉素篩選后,RT-PCR法檢測TNFSF14在Tca8113中的表達,MTT檢測感染TNFSF14基因后Tca8113細胞的增殖活性,流式細胞術分析細胞周期變化,TranswellTM遷移實驗檢測細胞遷移能力的變化,RT-PCR法檢測EGFR在細胞中的表達。結(jié)果：慢病毒感染后。RT-PCR檢測到Tca8113-TNFSF14細胞中TNFSF14 mRNA較對照組Tca8113細胞表達量升高,MTT法和流式細胞術結(jié)果顯示TNFSF14可促進Tca8113細胞增殖,TranswellTM實驗顯示TNFSF14促進Tca8113細胞遷移,RT-PCR發(fā)現(xiàn)感染TNFSF14后細胞中EGFR的表達量明顯升高。結(jié)論：成功構(gòu)建了攜載TNFSF14基因的慢病毒載體pLV-puro-TNFSF14,并將其感染進入舌癌Tca8113細胞,發(fā)現(xiàn)高表達TNFSF14的Tca8113細胞增殖及遷移能力增強。
【學位授予單位】：蘭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R739.8

【參考文獻】

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1 劉兢文;張章;董光龍;;三級淋巴組織的作用及其機制與結(jié)腸癌治療研究的進展[J];免疫學雜志;2013年10期

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本文編號：1186391