本文關(guān)鍵詞：人β防御素3對牙齦卟啉單胞菌脂多糖急性致炎作用的影響研究

  更多相關(guān)文章： 牙齦卟啉單胞菌脂多糖(P.g-LPS) 急性炎癥 人β防御素3(hBD3) 巨噬細(xì)胞激活 抗炎

【摘要】：[目的]觀察人β防御素3(hBD3)對牙齦卟啉單胞菌脂多糖(P.g-LPS)急性致炎作用的影響,并探究其可能的抗炎機制。為治療牙周感染相關(guān)的全身炎性疾病提供理論基礎(chǔ)。[方法]首先,以P.g-LPS在實驗小鼠和體外培養(yǎng)的小鼠巨噬細(xì)胞建立穩(wěn)定的急性炎癥模型。采用ELISA和Q-PCR方法檢測血清和細(xì)胞培養(yǎng)上清中炎癥因子的表達(dá)量以及細(xì)胞中炎癥指標(biāo)mRNA的表達(dá)水平。采用Western Blot方法檢測巨噬細(xì)胞中NF-κB p65亞基的磷酸化水平,以評估P.g-LPS對NF-κB信號通路的激活效應(yīng)。通過對比體內(nèi)、外炎癥因子的表達(dá)情況分析巨噬細(xì)胞激活在體內(nèi)急性炎癥中的作用。隨后,應(yīng)用hBD3對P.g-LPS在小鼠和小鼠巨噬細(xì)胞的急性致炎作用進行干預(yù)。采用ELISA方法和硝酸還原酶法檢測血清和細(xì)胞培養(yǎng)上清中炎癥因子的表達(dá)量,觀察hBD3的抗炎效應(yīng)。采用Western Blot方法檢測NF-κB p65亞基的磷酸化水平,以評估hBD3對激活的NF-κB信號通路的抑制效應(yīng)。最后,以P.g-LPS和hBD3分別或共同作用于小鼠巨噬細(xì)胞進行巨噬細(xì)胞極化誘導(dǎo)。采用Q-PCR的方法分別檢測巨噬細(xì)胞中M1型和M2型標(biāo)志分子mRNA的表達(dá)水平,從而分析hBD3能否通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化發(fā)揮抗炎作用。[結(jié)果]1. P.g-LPS能夠通過激活NF-κB信號通路,啟動巨噬細(xì)胞的免疫應(yīng)答,促進炎癥因子的分泌,進而誘發(fā)實驗小鼠的急性炎癥反應(yīng)。2.hBD3對P.g-LPS激活的NF-κB信號通路有抑制作用,并且誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向具有抗炎效應(yīng)的M2型極化,進而下調(diào)巨噬細(xì)胞的炎癥水平,減少相關(guān)炎癥因子的分泌,從而抑制P.g-LPS在實驗小鼠體內(nèi)介導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)。[結(jié)論]hBD3能夠通過下調(diào)巨噬細(xì)胞的炎癥應(yīng)答水平,抑制P.g-LPS的急性促炎作用,可能在牙周感染相關(guān)疾病的預(yù)防和治療中有較好的應(yīng)用前景。
【關(guān)鍵詞】：牙齦卟啉單胞菌脂多糖(P.g-LPS) 急性炎癥 人β防御素3(hBD3) 巨噬細(xì)胞激活 抗炎
【學(xué)位授予單位】：南京大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R780.2
【目錄】：

• 前言5-8
• 摘要8-10
• Abstract10-14
• 第一章 文獻(xiàn)綜述 人β防御素3的免疫調(diào)節(jié)作用研究進展14-19
• 第二章 建立牙齦卟啉單胞菌脂多糖介導(dǎo)的急性炎癥模型19-40
• 2.1 引言19-20
• 2.2 材料與方法20-30
• 2.3 結(jié)果30-37
• 2.4 討論37-39
• 2.5 小結(jié)39-40
• 第三章 人β防御素3對牙齦卟啉單胞菌脂多糖介導(dǎo)的急性炎癥的干預(yù)作用40-53
• 3.1 引言40-41
• 3.2 材料與方法41-47
• 3.3 結(jié)果47-50
• 3.4 討論50-52
• 3.5 小結(jié)52-53
• 第四章 人β防御素3通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化發(fā)揮抗炎作用53-63
• 4.1 引言53-54
• 4.2 材料與方法54-59
• 4.3 結(jié)果59-60
• 4.4 討論60-61
• 4.5 小結(jié)61-63
• 全文總結(jié)63-64
• 參考文獻(xiàn)64-69
• 致謝69-71
• 附錄71-74

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