發(fā)布時間：2023-02-15 20:37

　　背景和目的 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種年齡相關的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,目前尚缺乏有效的診斷和治療方法。在發(fā)達國家,AD已成為繼心臟病、癌癥、中風后人類的第4號殺手,嚴重危害人類的健康。AD的主要臨床癥狀是進行性記憶障礙、認知功能損害和人格改變。腦內(nèi)海馬、杏仁核和大腦皮層出現(xiàn)老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)和神經(jīng)元凋亡并丟失及炎癥反應是AD主要的病理學特征,多數(shù)學者認為Aβ大量沉積所形成的老年斑是阿爾茨海默病的核心病理機制之一。有研究對老年斑提出了“神經(jīng)炎性斑”的學說,斑塊周圍明顯的神經(jīng)退行性改變及膠質(zhì)細胞活化,表明Aβ可能是引起AD神經(jīng)元丟失和炎癥反應的原因之一。近來研究顯示,AD患者及動物模型的病理檢查結(jié)果均證實P38MAPK通路的活化與AD腦內(nèi)炎癥性改變有重要關系,而MK2(mitogen activated protein kinaseactivated Protein Kinase2)作為P38MAPK下游的一個直接激酶,它與AD的相關性的研究目前國內(nèi)外較少。為進一步明確P38MAPK/MK2信號轉(zhuǎn)導通路在AD炎性機制中的作用,本實驗采用大鼠海馬...

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
論文部分
    前言
    材料和方法
    實驗結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述部分 P38MAPK/MK2信號轉(zhuǎn)導通路在阿爾茨海默病中的作用研究
    參考文獻
英文縮略詞表
致謝



本文編號：3743802