阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是年齡相關的慢性神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，嚴重影響老年人的生活質(zhì)量。因此，研究AD的發(fā)病機制，探索防治AD的干預靶點，是神經(jīng)科學的工作重點。AD動物模型是研究工作的重要工具。 在對AD發(fā)病因素的研究過程中，發(fā)現(xiàn)β淀粉樣蛋白（beta-amyloid protein，Aβ）在腦內(nèi)的沉積是AD發(fā)病的早期過程和中心環(huán)節(jié)。聚集態(tài)的Aβ發(fā)揮神經(jīng)毒性，啟動了AD的病理進程，包括膠質(zhì)的廣泛活化、炎性微環(huán)境產(chǎn)生、神經(jīng)元功能紊亂及死亡等。 Aβ的沉積活化腦內(nèi)具有吞噬活性的小膠質(zhì)細胞，引起先天性免疫應答（innate immune response）。Aβ能否募集外周血免疫細胞穿過血腦屏障進入腦向炎癥部位聚集，引起過繼性免疫應答（adaptive immune response）尚不清楚。血腦屏障由微血管內(nèi)皮細胞、基底膜和星型膠質(zhì)細胞的足突構(gòu)成，將腦實質(zhì)和血液分開，正常情況下免疫系統(tǒng)的細胞和分子不能自由進入腦。但是，隨著研究不斷進展，人們逐漸認識到，即使在生理狀態(tài)下，中... 

【文章頁數(shù)】：88 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

免疫組織化學染色顯示T細胞在腦組織中的分布

護一la、CCRS和GAPDH基因CPR擴增結(jié)果

pUCmT一M，一la(A)、pUCmT一CC七(B)和pUCmT一GAPDH(C)測序圖譜


本文編號：3699717