目的探討LRG1在Aβ1-42誘導(dǎo)阿爾茨海默�。ˋD）細(xì)胞模型中的作用和機(jī)制。方法 Aβ1-42處理SH-SY5Y細(xì)胞體外建立AD細(xì)胞模型。細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（CCK-8）檢測(cè)細(xì)胞活性;實(shí)時(shí)熒光定量PCR（RTq PCR）檢測(cè)LRG1轉(zhuǎn)錄水平;免疫印跡（Western blot）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)LRG1、Bcl-2和Bax蛋白以及p38磷酸化水平;流式細(xì)胞術(shù)（Flow Cyto Metry）實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。結(jié)果 Aβ1-42處理SH-SY5Y細(xì)胞顯著降低了細(xì)胞活性,提高LRG1蛋白水平。沉默LRG1提高Aβ1-42誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞活性下降,抑制細(xì)胞凋亡;沉默LRG1逆轉(zhuǎn)了Aβ1-42誘導(dǎo)Bcl-2和Bax蛋白水平的變化;沉默LRG1抑制Aβ1-42誘導(dǎo)p38的磷酸化水平。另外,U-46619（p38特異性激活劑）逆轉(zhuǎn)了LRG1沉默對(duì)Aβ1-42誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。結(jié)論 LRG1沉默通過抑制p38/MAPK信號(hào)通路的激活緩解Aβ1-42誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷。 

【文章來(lái)源】：中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志. 2020,37(06)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

Aβ1-42對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞活性和LRG1表達(dá)的影響與對(duì)照組比較*P<0.05

圖1 Aβ1-42對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞活性和LRG1表達(dá)的影響與對(duì)照組比較*P<0.05圖3 LRG1沉默抑制Aβ1-42誘導(dǎo)p38磷酸化水平與未處理組比較*P<0.05;與Aβ1-42處理組比較#P<0.05

圖2 LRG1敲除對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞活性和凋亡的影響UN:未處理組;CON:Aβ1-42處理組。與UN組比較*P<0.05;與CON組比較#P<0.05圖4 U-46619處理逆轉(zhuǎn)了沉默LRG1對(duì)Aβ1-42誘導(dǎo)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用與未處理組比較*P<0.05;與Aβ1-42處理組比較#P<0.05;與Aβ1-42+shLRG1組比較$P<0.05

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]富亮氨酸α-2糖蛋白-1的研究進(jìn)展[J]. 于菁,張俊.  實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志. 2019(17)



本文編號(hào)：3559636