阿爾茨海默�。ˋlzheimer′s disease,AD）是一種神經退行性疾病。AD特征性病理變化包括大腦β淀粉樣蛋白（β-amyloid,Aβ）沉積形成老年斑（plaque）,tau蛋白過度磷酸化造成神經纖維纏結（neurofibrillary tangles,NFT）,以及神經元丟失。AD的確切發(fā)病機制尚未明確,全球仍缺乏治愈AD的藥物或方法。AD治療藥物的研究進展緩慢,目前的研發(fā)方向仍以抗Aβ和tau蛋白為主,其他多個方向并存,如抗炎、改善代謝、改善血管功能及聯(lián)合療法等。筆者對AD的致病機制和治療藥物研究進展作一綜述。 

【文章來源】：中國藥學雜志. 2020,55(23)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 AD的主要致病機制
    1.1 Aβ聚集假說
    1.2 Tau蛋白異常假說
    1.3 膽堿能假說
    1.4 神經炎癥
    1.5 代謝障礙及血管損傷
2 AD的治療藥物
    2.1 抗Aβ治療藥物
        2.1.1 免疫療法
        2.1.2 BACE-1抑制劑
    2.2 抗tau蛋白治療藥物
        2.2.1 免疫療法
        2.2.2 其他抗tau蛋白藥物
    2.3 基于神經遞質的治療藥物
        2.3.1 膽堿酯酶抑制劑和谷氨酸受體拮抗劑
        2.3.2 其他基于神經遞質的治療藥物
    2.4 抗炎藥物
    2.5 基于腸道菌群的治療藥物
    2.6 調節(jié)糖代謝藥物
    2.7 改善血管功能
3 結 語



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