背景阿爾茨海默病（Alzheimer disease,AD）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,進(jìn)行性發(fā)展,主要病理性改變有β-淀粉樣蛋白（β-Amyloid,Aβ）聚集形成的老年斑、過多磷酸化的tau蛋白聚集形成神經(jīng)原纖維纏結(jié)(（neurofibrillary tangles,NFTs）和神經(jīng)元損傷。現(xiàn)有多種假說來解釋AD的病因及發(fā)病機(jī)制,如異常蛋白的沉積、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、金屬的積累和炎癥反應(yīng)等。AD患者老年斑內(nèi)可見高濃度金屬離子聚集,同時(shí)越來越多的研究聚焦于金屬致病假說。銅是維持人體正常生理功能必需的微量元素,其代謝紊亂可導(dǎo)致多系統(tǒng)疾病。血清銅主要包括與銅藍(lán)蛋白結(jié)合的銅和非銅藍(lán)蛋白結(jié)合的銅,即游離銅。金屬銅可以結(jié)合β淀粉樣蛋白（Aβ）結(jié)合,一方面加速Aβ沉積及老年斑的形成,另一方面,可能誘導(dǎo)氧化應(yīng)激,最終導(dǎo)致神經(jīng)變性。此外,最新研究表明,金屬銅不僅能介入β淀粉樣前體蛋白（amyloid-βprotein precursor,Aβpp）加工和功能,與載脂蛋白E（apolipoprotein E,Apo E）的表達(dá)和分泌有關(guān),一定程度上參與tau異常磷酸化及神經(jīng)原纖維纏結(jié)的聚集,而且過... 

【文章來源】：青島大學(xué)山東省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

血清銅水平與AD相關(guān)性的研究的薈萃分析（森林圖）

異質(zhì)性敏感分析

Egger's發(fā)表偏倚圖


本文編號(hào)：3553927