抑郁癥是以快感缺失為主要癥狀的一組心境或情感性障礙。大約10-20%的人群在他們一生中的某個時期都會經(jīng)歷需要治療的重癥抑郁。自殺是抑郁癥最嚴重的問題,其發(fā)生率大約占抑郁癥患者的15%。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）估計,到2020年抑郁癥將成為困擾人類健康的最重要疾病。然而,抑郁癥的病理生理機制迄今未明。近年來,抑郁癥與神經(jīng)元再生之間的關系受到越來越多的關注,尤其是海馬齒狀回的神經(jīng)元再生。大量研究提示,海馬神經(jīng)元再生與抑郁癥關系密切。其證據(jù)是,幾乎所有種類抗抑郁藥都可以促進海馬神經(jīng)元再生,抑郁癥患者的海馬神經(jīng)再生水平低下。但是,阻斷了海馬神經(jīng)元再生能否誘導抑郁癥,這個問題至今沒有得到證明。神經(jīng)元型一氧化氮合酶（nNOS）在很多實驗中被證明是神經(jīng)元再生的一個抑制分子,并在海馬中表達。海馬是與情感障礙性疾病的發(fā)病和治療有關的大腦邊緣系統(tǒng)重要結構之一。nNOS會不會通過影響海馬神經(jīng)元再生調控抑郁行為?進而成為新的抗抑郁藥物開發(fā)的靶點?應激是抑郁癥的主要病因。糖皮質激素濃度升高是應激后機體的一個最主要最劇烈的反應。那么,應激后糖皮質激素水平的改變是否通過影響nNOS的表達,進而抑制神經(jīng)元再生,或者調... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：137 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一章：阻斷海馬神經(jīng)元再生誘導抑郁樣行為
    摘要
    前言
    材料與方法
    實驗結果
    討論
    結論
第二章：nNOS 通過抑制海馬神經(jīng)元再生介導慢性應激誘導的抑郁行為
    摘要
    前言
    材料與方法
    實驗結果
    討論
    結論
第三章：皮質酮通過誘導海馬nNOS 高表達下調GR 表達，介導抑郁癥
    摘要
    前言
    材料與方法
    實驗結果
    討論
    結論
全文結論
參考文獻
附錄
    1.綜述
        Reference
    2.發(fā)表文章情況



本文編號：3529880