前言隨著人口的逐漸老齡化,阿爾茨海默�。ˋlzheimer disease,AD）的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),嚴(yán)重危害人類(lèi)健康。AD的典型病理特征包括β-淀粉樣蛋白（β-amyloid,Ap）在腦內(nèi)病理性沉積形成老年斑（senile plaque,SP）,神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles,NFT）和淀粉樣血管病（cerebral amyloidangiopathy,CAA）。Aβ是AD發(fā)生和發(fā)展的中心環(huán)節(jié),體內(nèi)的Aβ由β-淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein,APP）經(jīng)β-和γ-分泌酶水解而成。目前大量實(shí)驗(yàn)證明,鋅離子能增加APP轉(zhuǎn)基因鼠腦內(nèi)Aβ的聚集�？诜饘衮蟿┛梢悦黠@抑制APP轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)老年斑的形成。鋅離子在生長(zhǎng)、發(fā)育、DNA合成、免疫和其他生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用。鋅離子不能自由通過(guò)細(xì)胞膜,特定的轉(zhuǎn)運(yùn)體和膜通道參與鋅的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝。鋅轉(zhuǎn)運(yùn)體（zinc transporter,ZNT）是參與腦鋅代謝的重要蛋白家族之一,最新的研究表明,ZnT1,3-7在AD病人和APP/PS1轉(zhuǎn)基因鼠大腦內(nèi)的表達(dá)明顯增強(qiáng),而敲除ZnT3基因... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：40 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

免疫熒光雙標(biāo)染色顯不znT7/Ap在轉(zhuǎn)基因鼠小腦內(nèi)的分布

應(yīng)用 WesternBlot對(duì)APP/PSI轉(zhuǎn)基因鼠小腦i內(nèi)的znTS表達(dá)水平進(jìn)千J幾分析。結(jié)果顯不，ZnTS在APP/PSI轉(zhuǎn)基因鼠小腦內(nèi)的表達(dá)均明顯高于野生型對(duì)照小鼠(圖8)。ZnTI，3，4，6在小腦皮層的表達(dá)量分別與野生型對(duì)照鼠相比較，并采川t檢驗(yàn)p<0.01，ZnTS，7在小腦皮層的表達(dá)量分別’，野生型對(duì)照鼠相比較，井采)目t檢驗(yàn)尸<0.05(l釗9)。 Marker:17kD

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]RNA干擾相關(guān)技術(shù)研究進(jìn)展[J]. 張國(guó)英,趙中夫,楊慧,劉明社,韓德伍.  長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào). 2004(03)



本文編號(hào)：3282586