目的探討血管性癡呆（VD）大鼠腦組織高水平氧化應(yīng)激以及炎癥反應(yīng)與沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）的關(guān)系。方法 30只健康雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組）、血管性癡呆模型組（VD組）和白藜蘆醇組（RSV組）。水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力,Western blot檢測(cè)大鼠SIRT1的蛋白表達(dá)情況,化學(xué)比色法檢測(cè)大鼠氧化應(yīng)激水平,ELISA檢測(cè)大鼠海馬區(qū)促炎因子IL-1β和TNF-α的含量。結(jié)果 VD組大鼠海馬SIRT1的蛋白表達(dá)水平較Sham組降低（P<0.01）。RSV組大鼠海馬SIRT1蛋白表達(dá)水平高于VD組（P<0.05）。與Sham組比較,VD組大鼠逃逸潛伏期延長(zhǎng)（P<0.01）;且VD組大鼠穿過(guò)平臺(tái)的次數(shù)以及在目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比低于Sham組（P<0.05）。與VD組比較,RSV組大鼠逃逸潛伏期縮短（P<0.01）;RSV組大鼠穿過(guò)平臺(tái)的次數(shù)和在目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比均提高（P<0.05）。與Sham組比較,VD組大鼠海馬MDA的活性增加（P<0.001）,SOD和GSH-Px活性減少（P<0.05）。與VD組比較,R... 

【文章來(lái)源】：精神醫(yī)學(xué)雜志. 2020,33(02)

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

三組大鼠海馬SIRT1蛋白表達(dá)水平比較

與Sham組比較,VD組大鼠逃逸潛伏期延長(zhǎng)(P<0.01);且VD組大鼠穿過(guò)平臺(tái)的次數(shù)以及在目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比低于Sham組(P<0.05)。與VD組比較,RSV組大鼠在定位航行實(shí)驗(yàn)中的逃逸潛伏期縮短(P<0.01);RSV組大鼠在空間探查實(shí)驗(yàn)中穿過(guò)平臺(tái)的次數(shù)和在目標(biāo)象限停留時(shí)間百分比均提高(P<0.05)。見圖2。2.3 三組大鼠海馬組織氧化應(yīng)激水平比較

結(jié)果顯示,與Sham組比較,VD組大鼠海馬MDA的活性增加(P<0.001),SOD和GSH-Px活性減少(P<0.05)。與VD組比較,RSV組大鼠MDA的活性降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05)。見圖3。2.4 三組大鼠海馬組織炎癥水平比較

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]潰瘍性結(jié)腸炎大鼠肺組織中Sirt1的表達(dá)及其與氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的影響[J]. 馬升高,孫倩,郭保華.  解剖學(xué)研究. 2018(06)
[2]改良大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎方式建立血管性癡呆模型的評(píng)價(jià)研究[J]. 譚潔,韓國(guó)棟,張泓,黎帥,盧錦華,潘愛環(huán).  中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志. 2017(03)
[3]沉默信息調(diào)節(jié)因子2同源蛋白1（SIRT1）與阿爾茨海默病研究進(jìn)展[J]. 董世芬,張勝威,孫建寧.  中國(guó)藥理學(xué)通報(bào). 2016(08)
[4]多奈哌齊聯(lián)合奧氮平治療伴精神行為癥狀血管性癡呆的遠(yuǎn)期療效觀察[J]. 朱逸溪,黃龍珠,秦雯.  精神醫(yī)學(xué)雜志. 2016(01)
[5]沉默信息調(diào)節(jié)因子蛋白家族、衰老與糖尿病心肌病[J]. 高海洋,吳永健.  心血管病學(xué)進(jìn)展. 2014(01)
[6]沉默信息調(diào)節(jié)因子2同源體1及其激動(dòng)劑的神經(jīng)生物學(xué)作用[J]. 趙靜姝,王蓉.  醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào). 2011(12)



本文編號(hào)：3276226