微管相關(guān)蛋白tau（Microtubule-associated protein tau,tau）的過度磷酸化是阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）腦內(nèi)的主要病理變化之一。研究證實,tau蛋白的過度磷酸化出現(xiàn)在AD的早期階段,并且認為抑制tau蛋白過度磷酸化是AD治療的關(guān)鍵。然而,tau蛋白過度磷酸化及其磷酸化后的聚集機制尚不完全清楚。重要的是,大量研究表明,蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A,PP2A）活性的降低在tau蛋白過度磷酸化的形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。因此,我們綜述了PP2A功能紊亂和tau蛋白病理,重點闡述了PP2A功能紊亂在tau蛋白過度磷酸化中的作用。此外,改善PP2A功能紊亂可成為AD治療的一個策略。 

【文章來源】：遵義醫(yī)科大學學報. 2020,43(03)

【文章頁數(shù)】：15 頁

【文章目錄】：
1 Tau pathology
    1.1 Tau structure and physiological function
    1.2 Conformational changes of tau protein
2 PP2A:a major phosphatase
    2.1 The PP2A structure and enzymatic activity
    2.2 Reversible PP2AC post-translational modifications
    2.3 Noncanonical PP2A subunits
    2.4 Endogenous PP2A inhibitors
3 PP2A dysfunction and Alzheimer's disease
    3.1 Alterations in PP2A
    3.2 Alterations in post-translational modifications
    3.3 Alterations in PP2A modulators
    3.4 Disruption of PP2A-tau interaction
4 PP2A-centric therapies for AD
5 Conclusions


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3244523