發(fā)布時間：2021-05-11 11:50

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease , AD）是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)進行性變性疾病,臨床癥狀可表現(xiàn)為進行性的認知損傷、注意力下降、記憶障礙、空間記憶缺失以及情緒失衡,生活自理能力喪失,嚴重危害著老年人的身體健康和生活質(zhì)量。目前認為,AD是由遺傳學因素、環(huán)境因素和代謝因素等多種因素,共同作用所引起的一種病理過程。其特征性病理改變?yōu)榧毎獾睦夏臧撸╯enile plaques,SP）沉積和神經(jīng)元細胞軸突內(nèi)的神經(jīng)原纖維纏結(jié),兩者分別由β淀粉樣蛋白（β-amyloid peptide, Aβ）和過度磷酸化的Tau蛋白組成。大量的研究證實,神經(jīng)末梢的Aβ異常聚集可導致突觸損傷和神經(jīng)元的退行性病變。海馬作為與學習記憶、空間認知等高級功能密切關(guān)聯(lián)的重要腦區(qū),也是AD病程中受累及的主要腦區(qū)之一。對海馬病變的病理機制的深入研究必將有助于我們?nèi)嬲J識AD并為治療提供有力線索。近年來,成年神經(jīng)發(fā)生已在鳥類、爬行類、嚙齒類、靈長類包括人類的不同種屬間得到證實。一般認為,成年哺乳動物腦內(nèi)的神經(jīng)發(fā)生限于側(cè)腦室的室下區(qū)和海馬齒回（dentate gyrus,DG）的顆粒下區(qū)（subgranular z... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：119 頁

【學位級別】：博士

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論文正文 APPswe/PS1dE9 雙轉(zhuǎn)基因AD 小鼠成年海馬神經(jīng)發(fā)生及微環(huán)境的調(diào)控機制研究
    前言
    第一部分 APPswe/PS1dE9 雙轉(zhuǎn)基因小鼠成年海馬神經(jīng)發(fā)生及病理與行為改變
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    第二部分 BMP4/Noggin 參與APPswe/PS1dE9 小鼠成年海馬異常神經(jīng)發(fā)生的機制
        材料和方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    第三部分 微環(huán)境因素對體外培養(yǎng)小鼠海馬NSCs 增殖與分化的作用
        材料與方法
        結(jié)果
        討論
        小結(jié)
        參考文獻
    全文總結(jié)
    致謝
文獻綜述 成體海馬神經(jīng)發(fā)生與阿爾茨海默病
    參考文獻
博士期間的論文與學術(shù)會議


【參考文獻】：
期刊論文
[1]海馬神經(jīng)干細胞的分離、培養(yǎng)與鑒定[J]. 劉柏炎,黎杏群,張花先,黃冰,羅杰坤.  中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志. 2002(19)



本文編號：3181356