背景抑郁癥已成為全世界面臨的公共健康問題。研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥存在小膠質(zhì)細胞的炎性活化,且小膠質(zhì)細胞的炎性活化與促絲裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）參與調(diào)控的絲裂原蛋白活化激酶（MAPKs）信號通路有關(guān)。本實驗以SD雄性大鼠為研究對象,用CUMS造模的方法和腺相關(guān)病毒轉(zhuǎn)染技術(shù),分別構(gòu)建抑郁模型大鼠和MPK-1過表達大鼠,通過檢測MKP-1表達以及小膠質(zhì)細胞炎性活化水平,探索調(diào)控MKP-1表達與小膠質(zhì)細胞炎性活化在抑郁癥中的作用機制。目的探究調(diào)控大鼠海馬MKP-1活性后MAPK家族蛋白水平變化與小膠質(zhì)細胞炎性活化的關(guān)系,了解MKP-1及MAPK信號通路促進小膠質(zhì)細胞炎性因子釋放的作用機制。初步明確MKP-1通過MAPK信號通路介導(dǎo)小膠質(zhì)細胞炎性活化從而參與抑郁癥發(fā)生的分子機制,以期為抑郁癥神經(jīng)炎癥假說提供支持性證據(jù)。方法1.SD大鼠的分組SPF級SD大鼠80只,依據(jù)首次行為學(xué)結(jié)果,隨機分為正常組、CUMS組、空載體組（Control）和過表達組（MKP-1）。2.大腦立體定位注射空載體組和MKP-1過表達組在行為學(xué)測評后,應(yīng)用腦立體定位儀進行腹側(cè)海馬微量注射�？蛰d體組和MKP-1過表達... 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院河南省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

過表達腺相關(guān)病毒載體構(gòu)建載體信息

大鼠海馬注射部位示意圖

各組大鼠海馬CA區(qū)免疫熒光結(jié)果

【參考文獻】：
期刊論文
[1]TREK-1鉀通道拮抗劑對抑郁模型大鼠行為學(xué)改善的影響[J]. 徐華,祁鑫洋,王立平,張志珺.  中華行為醫(yī)學(xué)與腦科學(xué)雜志. 2016 (07)
[2]Mnk kinase pathway: Cellular functions and biological outcomes[J]. Sonali Joshi,Leonidas C Platanias.  World Journal of Biological Chemistry. 2014(03)

碩士論文
[1]MAPK信號通路在抑郁模型大鼠中的作用[D]. 趙利芹.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院 2017



本文編號：3076926