AMPA受體（AMPARs）是調節(jié)突觸強度和可塑性的關鍵受體,其動態(tài)運輸、活性和亞基組成受到嚴格的調控。神經(jīng)退行性病變是困擾老齡化人口的主要問題之一,AMPARs的轉運失調可能與大多數(shù)神經(jīng)退行性疾病有關。了解AMPARs在生理和病理性認知衰退期間的調控機制,將有助于開發(fā)有效的方法來治療神經(jīng)退行性疾病。通過概述AMPARs轉運所涉及的分子機制,重點介紹目前已知的與衰老和疾病相關的變化過程。以阿爾茨海默�。ˋD）作為病理性老化的研究例子進行討論,闡述τ神經(jīng)纖維纏結（NFT）和淀粉樣-β斑塊（Aβ）對AMPARs的功能破壞。 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學學報. 2020,26(03)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 AMPARs在生理狀態(tài)下的轉運與調節(jié)
2 AMPARs通路在生理性衰老中的變化
3 AMPARs在AD中的變化
    3.1 Aβ對AMPARs的影響
        3.1.1 Aβ在突觸可塑性中的作用
        3.1.2 Aβ對AMPA受體亞單位的作用
        3.1.3 AMPAR亞基可能是治療AD的新靶點
    3.2 τ神經(jīng)纖維纏結（NFT）在AMPAR通路中的作用
        3.2.1 NFT在突觸傳遞及可塑性中的作用
        3.2.2 NFT介導的神經(jīng)毒性



本文編號：3049908