1.前言抑郁癥是目前危害人類健康的主要疾病之一,對其病因機制的探討是達到有效治療的必要途徑。傳統(tǒng)抑郁癥的“單胺學說”認為,抑郁的發(fā)生主要與單胺類神經遞質如5-羥色胺（seretonin,5-HT）及去甲腎上腺素（noradrenalin,NE）水平低下有關。而與之相對應研制的抗抑郁藥也主要是通過提高突觸間隙5-HT和NE水平,從而發(fā)揮抗抑郁的作用。近幾年來,研究熱點逐漸由神經遞質和神經內分泌激素轉向對細胞因子的關注。抑郁癥的免疫異常早就有過報道,九十年代以來,隨著研究技術的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者常有炎性分子增高,提示免疫激活。近年來這方面的研究趨向于認為抑郁癥的發(fā)生可能與免疫激活導致細胞因子分泌增多有關,提出了抑郁癥的“細胞因子假說”,該假說強調抑郁癥是一種心理神經免疫紊亂性障礙。因此對抗抑郁藥的藥理機制也提出了新的觀點,即抗抑郁藥是否通過抑制細胞因子的分泌從而發(fā)揮其抗抑郁作用。細胞因子是免疫細胞產生的一大類能在細胞間傳遞信息、具有免疫調節(jié)和效應功能的蛋白質或小分子多肽,化學性質大都為糖蛋白。細胞因子包括白介素（interleukin, IL）、干擾素（interferon, IFN）、... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：130 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

氟西汀對LPS誘導小膠質細胞分泌INF一

圖1.4氟西汀對LPS誘導小膠質細胞分泌IL一6的影響Fig.1.4EffeetoffluoxetineonLPS一indueedProduetionofIL一6inBV一2eells**P<0.01，and***尸<0.001vs.LPSalone·

圖1.5氟西汀對LPS誘導小膠質TNF一二基因表達的影響Fig.1.5EffeetoffluoxetineonLPS一indueedexPressionof1NF一amRNAinBVeells.**P<0.01vs.LPSaloneIL石卜一aetin<0，8Z雀。.6C二0.4O


本文編號：3016431