目的阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）亦稱老年性癡呆（senile dementia）,是一種發(fā)生于中老年的以進行性認知障礙和記憶能力下降為主的退行性神經(jīng)病變。該病起病隱襲,病程呈進行性進展,以漸進性學習記憶、認知功能減退、行為異常、日常生活能力下降及情感、思維障礙等為主要臨床表現(xiàn)。其典型的病理改變是神經(jīng)細胞間出現(xiàn)大量以p-淀粉樣肽（β-Amyloid, Aβ）為核心的老年斑（senile plaques, SP）、神經(jīng)元的胞體中出現(xiàn)神經(jīng)原纖維纏結（neurofibrillary tangles, NFT）及神經(jīng)元的丟失等。AD的發(fā)病機制目前尚未完全闡明,但自由基損傷學說和細胞凋亡學說備受人們的關注。自由基形成和氧化應激增強,進一步引起神經(jīng)細胞凋亡,是導致AD的功能退化和神經(jīng)變性的基礎。p75神經(jīng)營養(yǎng)因子受體（P75 neurotrophin receptor, P75NTR）是神經(jīng)營養(yǎng)素的低親和力受體,與AD神經(jīng)元細胞凋亡有關。TrkA即酪氨酸激酶A （tyrosine kinase A）是神經(jīng)營養(yǎng)素的特異性受體,與神經(jīng)元細胞分化、生長、修復、存活密切有關... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

HE染色觀察EGCG對刁尸只奮份了轉基因小鼠大腦皮層病理影響

C57AP尸擠份I圖2，HE染色觀察EGCG對月尸只擠份了轉基因小鼠海馬的病理影響FigZ，ThehistoPathologiealefl七ctsofEGCGonthehiPpoe出盯PusofAP尸奮百廿姍g耐e而cebyHEstaining(400x)

尼氏染色無色或淺藍色(圖3)結果顯示對照組尼氏小體呈深藍色，細胞核淡藍色，背景(C57)。模型組(幾丹竹召了)清，胞體塌陷或皺縮，胞核橢圓或三角形，神經(jīng)元胞漿呈深藍色，尼氏體分界不染成淡藍色至深藍色，其時間及空間分布特點與HE染色上神經(jīng)元的變化一致，多數(shù)神經(jīng)元周圍水腫。EGCG組(AP只華份I+EGCG)仍可見到較多的尼氏小體，尼氏小體胞體塌陷或皺縮現(xiàn)象少見。崔篡圖3，尼氏染色觀察EGCG對AP只奮份1轉基因小鼠大腦皮層病理影響Fig3

【參考文獻】：
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本文編號：2966786