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Humanin保護缺氧誘導神經元損傷的機制研究

發(fā)布時間:2020-12-26 03:23
  Humanin (HN)是從老年癡呆病人未受損的腦區(qū)分離出來的一種含有24個氨基酸的多肽。早期的研究證實,HN對一些與老年癡呆有關的基因突變引起的細胞損傷具有保護作用。最近的研究表明,HN可能具有更為廣泛的生物學作用。例如,HN可以抑制未分化的PC12細胞在無血清的培養(yǎng)基中引起的凋亡。HN還可抑制朊蛋白誘導的細胞凋亡。而且,HN的類似物HNG,在小鼠腦缺血/再灌注中發(fā)揮保護作用。然而,對于HN保護作用的機制了解的并不清楚。本實驗觀察了HN對缺氧所致神經細胞死亡的保護作用及其機制。用calcein-AM對原代培養(yǎng)的神經元進行熒光染色后,進行細胞計數(shù)來觀察HN對神經元缺氧的保護作用。結果顯示,缺氧24小時可導致大量的神經元死亡。在對細胞進行缺氧處理前16小時,預先給予不同濃度的HN,1μM HN對缺氧細胞沒有明顯的保護作用,10μM和20μM HN對缺氧細胞有明顯的保護作用,20μM HN的保護作用更為明顯。用熒光染料JC-1(反映線粒體膜電位的變化)對神經元進行染色,在激光共聚焦顯微鏡下觀察線粒體膜電位的變化。缺氧24小時使線粒體膜電位明顯下降,預先給予20μM HN可以保護缺氧所致的線... 

【文章來源】:山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】:38 頁

【學位級別】:碩士

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本文編號:2938937

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