發(fā)布時(shí)間：2020-06-12 19:47

【摘要】：背景與目的 阿茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是老年期癡呆的最主要疾病，約占癡呆綜合征的50～60％。隨著社會(huì)老齡化的進(jìn)展，AD的發(fā)病率日漸增高。AD目前在美國已成為第四位主要死因。根據(jù)最新的流行病學(xué)資料，我國AD發(fā)病率為238／10萬。上海地區(qū)55歲以上癡呆患者中，AD占64.7％，說明在我國至少某些地區(qū)AD也是癡呆的主要病因。AD防治的最大障礙是病因未明，興奮性神經(jīng)毒素、淀粉樣蛋白代謝異常、自由基損傷等在發(fā)病過程中均起一定作用。 AD的臨床表現(xiàn)主要為漸進(jìn)性的癡呆，學(xué)習(xí)、記憶及空間辨別能力下降。AD患者的腦組織常發(fā)生一系列組織病理學(xué)改變，特別是海馬CA1區(qū)，β-淀粉樣蛋白(Amyloid β-protein，Aβ)明顯增多，神經(jīng)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵酶：半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylasparate-specofic proteinase-3，Caspase-3)的表達(dá)和一氧化氮(nitric oxide，NO)合成的關(guān)鍵酶神經(jīng)元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase，nNOS)的活性明顯高于正常腦組織，而加速自由基生成的鈣離子(calcium ion，，Ca~(2+))的含量亦高于正常腦。近來一些研究表明，褪黑素(molatonin，MT)可能通過對(duì)Aβ、Caspase-3、nNOS、Ca~(2+)的調(diào)控發(fā)揮其對(duì)腦組織的保護(hù)作用。 本實(shí)驗(yàn)通過海馬CA1區(qū)注射Aβ法建立大鼠AD模型，并經(jīng)胃灌注MT，觀察AD大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力和光鏡下細(xì)胞壞死情況，并通過免疫組化方法觀察大鼠海馬nNOS陽性細(xì)胞和海馬Caspase-3的表達(dá)，探討MT的腦保護(hù)作用機(jī)制，并初步觀察不同劑量MT應(yīng)用后其腦保護(hù)作用的差異，為臨床應(yīng)用MT進(jìn)行AD腦保護(hù)
【圖文】：

AD一MT小劑量干預(yù)組大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞HE染色(400倍)

假手術(shù)組大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞HE染色(400倍)
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2006
【分類號(hào)】：R749.16

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前7條

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本文編號(hào)：2710023