【摘要】： 目的:通過觀察步長腦心通對慢性缺血致血管性癡呆大鼠認知功能及神經細胞凋亡的影響,探討步長腦心通治療血管性癡呆的療效和機制。 方法:選用鼠齡3～5個月的健康雄性Wistar大鼠,隨機分為對照組、手術組及治療組。采用雙側頸總動脈永久結扎法制備慢性缺血致血管性癡呆大鼠模型,并通過步長腦心通灌胃給藥進行干預。應用Morris水迷宮評定不同時期各組大鼠的認知功能;通過HE染色觀察各組大鼠不同時期神經細胞的形態(tài)學改變;采用免疫組化方法檢測不同時期海馬CA1區(qū)神經細胞凋亡率及Bcl-2蛋白表達水平。 結果:1.Morris水迷宮成績顯示:不同時間點(術后1個月、2個月)手術組和治療組大鼠逃避潛伏期均較對照組明顯延長,而治療組大鼠逃避潛伏期較手術組大鼠明顯縮短(P0.01)。2.病理學研究發(fā)現(xiàn):①HE染色顯示手術組大鼠海馬區(qū)的錐體細胞出現(xiàn)固縮、變性、壞死、脫失,且隨時間推移而逐漸加重,神經元進一步固縮、嚴重脫失,錐體細胞層變薄,基質疏松,微空泡形成,而治療組大鼠錐體細胞改變較手術組明顯減輕。②采用免疫組化方法檢測Bcl-2,治療組Bcl-2蛋白陽性細胞表達明顯高于手術組(P0.05)。③TUNEL染色結果顯示,手術后大鼠海馬區(qū)出現(xiàn)細胞凋亡,但治療組大鼠神經細胞凋亡率明顯低于手術組(P0.05)。 結論:1.雙側頸總動脈永久性結扎可導致實驗大鼠海馬神經元出現(xiàn)神經細胞缺血性損傷和神經細胞凋亡。2.雙側頸總動脈永久性結扎可導致大鼠出現(xiàn)持續(xù)性認知功能障礙。3.步長腦心通可延緩由慢性缺血所致的認知功能障礙。4.步長腦心通可提高大鼠慢性缺血腦組織中Bcl-2的表達,抑制神經細胞凋亡。5.抑制神經細胞凋亡可能是步長腦心通延緩認知功能障礙的作用機制之一。
【圖文】：

附圖 1 1 個月手術組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 2 1 個月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 3 2 個月手術組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 4 2 個月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）

附圖 1 1 個月手術組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 2 1 個月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 3 2 個月手術組海馬CA1 區(qū)（HE×400）附圖 4 2 個月治療組海馬CA1 區(qū)（HE×400）
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2007
【分類號】：R749.1

【參考文獻】

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本文編號：2642216