【摘要】：創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(Post-traumatic Stress Disorder,PTSD)是一種經(jīng)歷威脅性事件所引起的延遲性或持久性的應(yīng)激性焦慮精神障礙。許多研究發(fā)現(xiàn)適度、規(guī)律的運(yùn)動(dòng)不但可以健體,還可以健腦,有效提高認(rèn)知功能、改善心理狀態(tài)、預(yù)防腦相關(guān)的疾病和心理障礙。本研究從制備創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙模型入手,通過(guò)時(shí)間依賴(lài)性敏化(Time-dependent sensitization,TDS)模型和條件恐懼(Fear conditioning,FC)模型來(lái)評(píng)估適度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)的抗PTSD作用,探討在造模早期預(yù)防性給予4-5周的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)預(yù)防和治療PTSD發(fā)生的可能性,并進(jìn)一步探討運(yùn)動(dòng)治療TDS模型大鼠可能的分子機(jī)制。本研究首先通過(guò)測(cè)試大鼠焦慮樣行為評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)抗PTSD效應(yīng);利用高效液相色譜(High-performance liquid chromatography,HPLC)技術(shù)用于測(cè)定TDS大鼠海馬和前額葉皮質(zhì)中單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝產(chǎn)物的水平、Elisa試劑盒檢測(cè)海馬炎性因子腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、蛋白免疫印跡(Western blot)方法用于檢測(cè)BDNF/PI3K/Akt/CREB蛋白信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白表達(dá)。結(jié)果:(1)與正常對(duì)照CON組相比,TDS組大鼠均出現(xiàn)了焦慮樣行為,例如僵住時(shí)間的增加(P0.001)以及進(jìn)入開(kāi)臂次數(shù)百分比減少(P0.05),而運(yùn)動(dòng)和舍曲林均逆轉(zhuǎn)了這些行為缺陷(P0.05)。(2)與正常對(duì)照CON組相比,FC組和EXT組第6天僵住時(shí)間均顯著升高(P0.001),而EXT組與FC組僵住時(shí)間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而運(yùn)動(dòng)和舍曲林僵住時(shí)間均顯著降低大鼠僵住時(shí)間(P0.05)。(3)單胺神經(jīng)遞質(zhì)測(cè)定顯示,TDS大鼠海馬中的5-羥色胺(serotonin,5-HT)水平顯著降低(P0.05),而前額皮質(zhì)中的多巴胺(dopamine,DA)水平顯著升高(P0.05),跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)顯著增加了海馬中5-HT水平(P0.05),并降低了前額皮質(zhì)中DA水平(P0.05)。(4)Elisa試劑盒檢測(cè)結(jié)果顯示,與CON組相比,TDS組大鼠海馬TNF-α水平顯著增高(P0.05),而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)顯著減少了大鼠海馬TNF-α水平(P0.05)。(5)Western數(shù)據(jù)表明,與CON組相比,TDS大鼠海馬BDNF、TrkB、pAkt、pCkB水平均顯著增高(P0.05、P0.01),與TDS組相比,運(yùn)動(dòng)組大鼠海馬中BDNF、TrkB、pAkt、pCREB均顯著性降低(P0.05、P0.01)。以上結(jié)果提示,跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)改善了兩種大鼠創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙模型中的情境恐懼條件反射和焦慮樣行為。可能涉及單胺神經(jīng)遞質(zhì)例如海馬5-HT水平,前額葉皮層DA水平,炎性因子TNF-α水平的改變,以及BDNF和相關(guān)PI3K/AKT/CREB信號(hào)通路,均可能參與了跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)緩解PTSD的治療作用。
【學(xué)位授予單位】：北京體育大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類(lèi)號(hào)】：R749.5

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本文編號(hào)：2638257