發(fā)布時間：2019-10-17 20:35

【摘要】：目的從葡萄糖代謝學角度揭示異常黑膽質(zhì)成熟劑防治AD的部分作用機制,為臨床應用異常黑膽質(zhì)成熟劑治療AD提供實驗依據(jù)。方法根據(jù)傳統(tǒng)維吾爾醫(yī)學理論,應用多因素復合作用來建立異常黑膽質(zhì)證載體動物模型之后,將凝集態(tài)β淀粉樣蛋白1-40(β Amyloid 1-40, A β1-40)定位注射到右側(cè)海馬,進一步建立異常黑膽質(zhì)型癡呆病證結合模型,SD大鼠96只隨機分為空白對照組、異常黑膽質(zhì)證載體模型組、異常黑膽質(zhì)證型AD組、異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組(分為高、中、低劑量組)、陽性對照組。通過Morris水迷宮實驗進行行為學測試,分離海馬并利用高效液相法檢測大鼠海馬ATP、ADP及AMP含量,分離海馬以生化法檢測Na+-K+-ATPase、Ca 2+-Mg 2+-ATPase、SDH的活性。利用免疫組化染色法觀察葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1,3和胰島素受體的表達。結果高效液相檢測結果顯示,與正常組相比AD模型組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組ATP、ADP和AMP水平明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組ATP、ADP和AMP水平明顯上升,有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與陽性對照組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組ATP、AMP,ADP水平明顯上升,有統(tǒng)計學意義(P0.05)；Morris水迷宮行為學測試顯示,與正常組相比單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組潛伏期明顯延長,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組潛伏期明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組相比異常黑膽質(zhì)型AD組潛伏期明顯延長,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；線粒體酶活性檢測結果顯示,與正常組相比單純癡呆組,異常黑膽質(zhì)型AD組與異常黑膽質(zhì)模型組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組相比異常黑膽質(zhì)型AD組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組,異常黑膽質(zhì)模型組相比,異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組Na+-K+-ATPase活性顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)模型組相比單純癡呆組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組相比陽性對照組Na+-K+-ATPase活性顯著減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與正常組相比異常黑膽質(zhì)型癡呆組Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組比異常黑膽質(zhì)型癡呆Ca2+-Mg2+-ATP asee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與正常組相比異常黑膽質(zhì)模型組Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性減低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；異常黑膽質(zhì)型癡呆組給藥組Ca2+-Mg2+-ATP aseee酶,SDH活性上升,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；各組間差異不大,可能原因為樣本含量太少而影響檢測結果；免疫組化結果顯示,與單純癡呆組相比,異常黑膽質(zhì)型AD組葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1,3和胰島素受體表達顯著降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與單純癡呆組相比,異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1,3和胰島素受體表達顯著上升,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)；與異常黑膽質(zhì)型AD組相比異常黑膽質(zhì)成熟劑給藥組葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1,3和胰島素受體表達顯著上升,差異有統(tǒng)計學意(P0.05)結論異常黑膽質(zhì)成熟劑對病癥結合癡呆模型大鼠腦組織能量代謝障礙具有明顯的改善作用。
【學位授予單位】：新疆醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R749.16

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本文編號：2550758