發(fā)布時間：2019-04-15 15:10

【摘要】：關(guān)于焦慮癥準確的發(fā)病機制目前研究比較一致地認為存在大腦海馬神經(jīng)元的損傷,國外研究指出該損傷與蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的調(diào)控、α-突觸核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表達有重要關(guān)系,因此筆者認為PP2A活性的改變,可繼發(fā)α-syn異常表達,引起神經(jīng)元的相關(guān)改變;那么通過調(diào)控PP2A活性,可能引起α-syn蛋白C端129位的絲氨酸磷酸化/去磷酸化,從而調(diào)控GR活性,抗海馬神經(jīng)元凋亡,達到修復(fù)受損海馬,抗焦慮的作用。本文綜述了近年有關(guān)蛋白磷酸酶2A,α-突觸核蛋白在焦慮癥的分子生物學機制的研究進展和中醫(yī)藥復(fù)方丹梔逍遙散治療焦慮癥機制的實驗研究進展。為臨床有效治療焦慮癥開辟新道路。
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【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學;廣州中醫(yī)藥大學基礎(chǔ)醫(yī)學院;深圳市中醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金項目(81403304) 深圳市科技創(chuàng)新委員會項目(JCYJ20130328154910812) 廣州中醫(yī)藥大學院長青年創(chuàng)新研究基金項目(DAC108000H05) 廣州中醫(yī)藥大學留學人員科技活動計劃項目(XH20140106)
【分類號】：R749.72

【參考文獻】

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【共引文獻】

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9 朱昕s，

本文編號：2458257