本文選題：阿爾茨海默病 + Tau蛋白��； 參考：《中國神經精神疾病雜志》2014年04期

【摘要】：正阿爾茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一種以進行性認知障礙為主要臨床癥狀、以β-淀粉樣蛋白(amyloid-β,Aβ)海馬中過度沉積和Tau蛋白異常磷酸化為主要發(fā)病機理的神經變性疾病。淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein,APP)經γ分泌酶切割生成Aβ,形成胞外老年斑(senile plaque,SP)沉積。微管相關蛋白Tau異常磷酸化形成胞內神經原纖維纏結(neurofibrillary tangle,NFT)。AD的病因和發(fā)病機制尚不完全明確,Aβ病因學AβAD[1]
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive impairment, excessive deposition of amyloid- 尾 A 尾 in the hippocampus and abnormal phosphorylation of Tau protein.Amyloid precursor protein (app) was digested by 緯 -secretase to form A 尾, which formed an extracellular senile plaque plaque SPP deposition.Abnormal phosphorylation of microtubule-associated protein Tau to form intracellular neurofibrillary tangle neurofibrillary tanglein NFT.AD. The etiology and pathogenesis of A 尾 A 尾 A 尾 AD are not completely clear. [1]
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院神經科;
【分類號】：R749.16

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1742291