發(fā)布時間：2018-04-03 12:41

  本文選題：發(fā)病機制　切入點：阿爾茨海默病　出處：《廣東醫(yī)學(xué)》2014年03期

【摘要】：正阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的重點和熱點研究領(lǐng)域之一。迄今為止,人們還不能完全解釋AD的發(fā)病機制。研究證明,AD與多種因素相關(guān),包括基因突變、家族遺傳、鈣超載、炎癥反應(yīng)、離子通道功能異常和氧化應(yīng)激等。BCL2L12是BCL2抗凋亡家族的新成員,抗凋亡作用僅僅是它對AD影響的一部分。本文主要就BCL2L12對AD的影響進行綜述,以期為AD的治療提供線索和依據(jù)。
[Abstract]:Alzheimer's disease (AD) is one of the most important and hot research fields in medical science.So far, the pathogenesis of AD has not been fully explained.It has been shown that AD is a new member of BCL2 anti-apoptotic family, including gene mutation, family heredity, calcium overload, inflammatory reaction, abnormal ion channel function and oxidative stress.Anti-apoptosis is only part of its effect on AD.This article reviews the effects of BCL2L12 on AD in order to provide clues and evidence for the treatment of AD.
【作者單位】： 暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院;廣東省深圳市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81171191) 廣東省深圳市科技計劃項目(編號:201102142)
【分類號】：R749.16

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1705239