本文選題：阿爾茨海默病　切入點：Tau　出處：《安徽醫(yī)科大學學報》2014年12期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討parkin在阿爾茨海默病(AD)發(fā)病機制中的作用。方法利用經(jīng)典的GAL4/UAS系統(tǒng),選用nina EGAL4啟動子,將突變位點在R406W處的Tau蛋白在果蠅復眼內(nèi)選擇性表達,構(gòu)建nina E-GAL4/UAS系統(tǒng)AD轉(zhuǎn)基因果蠅模型。然后分別在敲除和不敲除線粒體分裂蛋白Drp1情況下,使parkin在AD轉(zhuǎn)基因果蠅模型中表達。結(jié)果 parkin明顯抑制了AD轉(zhuǎn)基因果蠅模型復眼視網(wǎng)膜光感受神經(jīng)元變性,而在Drp1被敲除后,parkin的保護作用效果明顯減弱。結(jié)論 parkin對AD轉(zhuǎn)基因果蠅模型具有神經(jīng)保護作用,而這種神經(jīng)保護作用可能需要依賴線粒體分裂蛋白Drp1的功能。
[Abstract]:Objective to investigate the role of parkin in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). Methods using the classical GAL4/UAS system, nina EGAL4 promoter was used to selectively express Tau protein at R406W in Drosophila compound eye. The AD transgenic Drosophila model of nina E-GAL4 / UAS system was constructed, and then the mitochondrial mitogen Drp1 was knocked out and not knocked out, respectively. Results parkin significantly inhibited photoreceptor neuron degeneration in retina of AD transgenic Drosophila melanogaster model. Conclusion parkin has a neuroprotective effect on AD transgenic Drosophila model, which may depend on the function of mitochondrial mitogen Drp1.
【作者單位】： 桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金(編號:81160163)
【分類號】：R749.16

【共引文獻】

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3 安紹t，

本文編號：1558647