本文關(guān)鍵詞：VD模型大鼠行為學及海馬腦區(qū)蛋白質(zhì)組學研究　出處：《中風與神經(jīng)疾病雜志》2015年01期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的通過對血管癡呆(vascular dementia,VD)模型大鼠行為學、免疫組化及蛋白質(zhì)組學研究,探討VD病理生理機制,揭示其背后隱含的關(guān)鍵神經(jīng)生物分子。方法雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎(2-VO法)建立VD大鼠模型,隨機分為假手術(shù)組、VD模型組,Morris水迷宮評價大鼠的空間學習記憶能力;免疫組化方法檢測海馬腦區(qū)tau蛋白、p-tau蛋白、Aβ淀粉樣蛋白表達量的改變;蛋白質(zhì)組學技術(shù)分析鑒定VD模型中差異表達蛋白改變。結(jié)果(1)Mories水迷宮實驗證實術(shù)后1、2、3、4、5 d VD組大鼠逃避潛伏期明顯延長(82.7±22.3、82.2±25.1、71.5±31.7、68.3±9.2、60.2±18.9),與假手術(shù)組相比差異明顯,有統(tǒng)計學意義(P0.01,P0.05);(2)VD組大鼠海馬腦區(qū)Tau蛋白、P-Tau蛋白、Aβ淀粉樣蛋白表達量顯著上升(3.75±0.94、5.16±1.02、3.65±1.21),與假手術(shù)組相比差異顯著,有統(tǒng)計學意義(P0.05);(3)與假手術(shù)組相比,VD模型組共篩選發(fā)現(xiàn)21個差異蛋白點,質(zhì)譜最終鑒定出4種蛋白表達上調(diào),分別是α-烯醇化酶、硫氧還原蛋白、絲裂原活化蛋白激酶激酶1、二氫嘧啶酶相關(guān)蛋白;1種蛋白表達下調(diào),即谷胱甘肽合成酶。結(jié)論 2-VO法成功制備了VD大鼠模型;蛋白質(zhì)組學技術(shù)發(fā)現(xiàn)VD發(fā)病過程中關(guān)鍵蛋白。對詳細闡述VD發(fā)病機制及VD治療中可能的蛋白靶點提供理論依據(jù)和思路線索。
[Abstract]:Objective to investigate the pathophysiological mechanism of vascular dementia (VD) in rats by means of behavioral, immunohistochemical and proteomic studies. Methods the rat model of VD was established by bilateral common carotid artery ligation (2-VO), and was randomly divided into sham operation group and VD model group. The spatial learning and memory ability of rats was evaluated by Morris water maze. The expression of p-tau protein A 尾 amyloid protein in hippocampal brain was detected by immunohistochemical method. Proteomics technique was used to identify the changes of differentially expressed proteins in VD model. The escape latency of VD rats in 5-day group was significantly prolonged (82.7 鹵22.3), 82.2 鹵25.1U, 71.5 鹵31.7, 68.3 鹵9.2, 60.2 鹵18.9). Compared with the sham operation group, there was a significant difference between the two groups (P 0.01, P 0.05). The expression of Tau protein, P-Tau protein and A 尾 amyloid protein in hippocampus of VD group was significantly increased by 3.75 鹵0.94 鹵5.16 鹵1.02. 3.65 鹵1.21g, the difference was significant compared with the sham-operation group, there was significant difference between the two groups (P 0.05). Compared with sham operation group, 21 differentially expressed protein spots were found in VD model group, and 4 proteins were identified as 偽 -enolase and thioreductase by mass spectrometry. Mitogen-activated protein kinase 1, dihydropyrimidinase-associated protein; Conclusion the rat model of VD was successfully established by 2-VO method. The key proteins in the pathogenesis of VD were found by proteomics, which provided theoretical basis and clue for elaborating the pathogenesis of VD and the possible protein targets in the treatment of VD.
【作者單位】： 內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;武漢市江漢大學;溫州醫(yī)學院二附院;
【基金】：國家自然科學基金(編號:30960520) 內(nèi)蒙自然科學基金(編號:20080404MS1114)
【分類號】：R749.13
【正文快照】： 血管性癡呆(Vascular dementia,VD)是由多種血管疾病因素引起的以認知功能損害為主要表現(xiàn)的獲得性智能損害綜合征,隨著醫(yī)療條件和技術(shù)的進步,腦血管病的死亡率在逐年下降,但因腦血管病造成的各類癡呆發(fā)生率卻在升高,因此對VD的研究具有現(xiàn)實和迫切的社會意義,然而對于VD病理過

【參考文獻】

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【共引文獻】

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