本文關(guān)鍵詞：阿爾茨海默病與炎性調(diào)控　出處：《中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報》2015年07期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：阿爾茨海默病(AD)是毀滅性的神經(jīng)退行性損傷疾病,其特點是細(xì)胞外聚積β淀粉樣蛋白(Aβ)形成淀粉樣斑塊和細(xì)胞內(nèi)異常高度磷酸化tau蛋白導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)(neuro錞brillary tangles).基于上述特點提出的β淀粉樣蛋白假說和tau的高度磷酸化假說,仍不能完全解釋其發(fā)病機(jī)理和神經(jīng)元的退行性損傷.目前,炎癥小體在阿爾茨海默病的病理過程中引起的炎癥和組織損傷引起高度關(guān)注.因此研究AD患者中炎癥小體如何激活、組裝、并誘發(fā)細(xì)胞炎性介質(zhì)的高表達(dá),可能對深入研究AD病理機(jī)制和治療靶點的突破提供一種新的解釋,本文主要針對這一研究領(lǐng)域的進(jìn)展加以簡要的概述介紹.
【作者單位】： 福建師范大學(xué)南方生物醫(yī)學(xué)研究中心;
【基金】：國家衛(wèi)生和計劃生育委員會科研基金資助項目(No.WKJ-FJ-28)~~
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(Alzheimer鎦s disease,AD)是一種漸行性的神經(jīng)退行性損傷疾病,細(xì)胞外聚積β淀粉樣蛋白(amyloid-β,Aβ)形成淀粉樣斑塊和細(xì)胞內(nèi)高度磷酸化tau蛋白導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏繞(neuro錞brillary tangles)為主要的病理特征[1].據(jù)估計,全世界大約0.38億人受到AD困擾,并且每4秒

【共引文獻(xiàn)】

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2 劉姝;王炳元;;炎癥小體與慢性肝臟疾病[J];傳染病信息;2013年05期

3 王瀟娣;朱玲;蔡雨函;黃仆;徐志文;;豬NF-κB p65/p50亞基的原核表達(dá)及其對豬繁殖與呼吸綜合征病毒增殖的影響[J];病毒學(xué)報;2013年06期

4 盧茜;鄧鈺雙;劉莉;張玉平;郭秀明;余剛;;姜黃素對N2a/APP695細(xì)胞載脂蛋白E表達(dá)的影響[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報;2014年01期

5 劉爭輝;韓代書;;模式識別受體介導(dǎo)的天然免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)獲得性免疫的機(jī)理[J];中國組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志;2013年06期

6 李曉霞;楊新玲;;錳與帕金森病發(fā)病機(jī)制的相關(guān)研究[J];成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2013年06期

7 張媛媛;侯衛(wèi)平;曹雪嬌;袁發(fā)煥;;NALP3/ASC/caspase-1在局灶節(jié)段性腎小球硬化腎組織中的表達(dá)變化[J];重慶醫(yī)學(xué);2014年03期

8 閔U，

本文編號：1324117