本文關(guān)鍵詞：磷酸二酯酶4作為改善認知藥物作用靶點的研究進展

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【摘要】：阿爾茨海默病(AD)是導致認知功能障礙最常見的疾病之一,"β淀粉樣蛋白(Aβ)假說"及"tau蛋白聚集假說"是AD發(fā)病機制中比較有代表性的學說。但目前針對減少Aβ沉積的療法在臨床試驗中宣告失敗;而tau蛋白上游有多個蛋白激酶可調(diào)控其磷酸化,抑制單個激酶往往不能有效抑制tau的聚集,同時抑制多個激酶又會產(chǎn)生比較嚴重的不良反應。目前,以Aβ及tau蛋白為靶點的藥物研發(fā)均遇到很大的阻力。鑒于此,研究人員正在尋找新的改善認知障礙的藥物作用靶點。磷酸二酯酶4(PDE4)是體內(nèi)負責水解c AMP的酶類,其中PDE4A、B及D在中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度表達。抑制PDE4可引起c AMP/PKA/CREB/BDNF信號通路的活化,從而有利于加強和鞏固學習記憶。本文將對PDE4在學習記憶的作用、作用的信號通路及以PDE4為靶點研發(fā)改善認知障礙藥物的進展做一綜述。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學藥學院神經(jīng)藥理與新藥發(fā)現(xiàn)學科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81373384;81301099)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 徐江平,南方醫(yī)科大學神經(jīng)藥理與新藥發(fā)現(xiàn)學科主任,教授,博士生導師,廣東省高等學�！扒О偈こ獭钡谄吲鷩壹壟囵B(yǎng)對象。中國藥理學會神經(jīng)藥理專業(yè)委員會委員,廣東省藥理學會常務理事,神經(jīng)藥理學及藥物毒理學專業(yè)委員會副主任委員,兼任國家食品藥品監(jiān)督管理局新藥及保健食品，

本文編號：1301425